磷酸化神经细胞鸟苷酸置换因子Ephexin1抗体

抗体来源Rabbit
克隆类型Polyclonal

交叉反应：Hu Mo Rat Pig Cow Hor

产品应用：WB ELISA IHC-P IHC-F IF

磷酸化神经细胞鸟苷酸置换因子Ephexin1抗体背景：
该基因编码的蛋白属于SR/THR蛋白激酶家族。它是5’-AMP激活蛋白激酶（AMPK）的催化亚基。AMPK是一种在所有真核细胞中保守的细胞能量传感器。AMPK的激酶活性是通过刺激细胞AMP/ATP比值激活的。AMPK通过磷酸化调节许多关键代谢酶的活性。它通过关闭ATP消耗的生物合成途径来保护细胞免于引起ATP耗竭的应激。另外，已经观察到编码不同亚型的剪接转录变体。[ RefSeq，JUL 2008 ]提供。

功能：
AMP-活化蛋白激酶（AMPK）的催化亚基，是一种能量调节蛋白激酶，在调节细胞能量代谢中起着关键作用。响应于细胞内ATP水平的降低，AMPK激活能量产生途径并YZ能量消耗过程：YZ蛋白质、碳水化合物和脂质生物合成，以及细胞生长和增殖。AMPK通过代谢酶的直接磷酸化作用，并通过转录调节因子的磷酸化而通过长期效应发挥作用。还通过调节肌动蛋白细胞骨架作为细胞极性的调节因子；可能通过间接激活肌球蛋白。通过磷酸化和失活脂类代谢酶如哈卡卡、ACACB、GYS1、HMGCR和LIPE调节脂质合成，分别通过磷酸化acetyl CoA carboxylase（哈卡卡和ACACB）和激素敏感脂肪酶（LIPE）酶调节脂肪酸和胆固醇合成。通过磷酸化IrS1、PFKFB2和PFKFB3调节胰岛素信号转导和糖酵解。AMPK通过增加葡萄糖转运蛋白SLC2A4/GLUT4转运到质膜，可能通过介导TBC1D4/AS160的磷酸化来刺激肌肉中的葡萄糖摄取。通过磷酸化参与能量代谢的转录调节因子，如CRTC2/TrC2、FXO3、组蛋白H2B、HDAC5、MEF2C、MLXIPL/CHREBP、EP300、HNF4A、P53／TP53、SREBF1、SREBF2和PPAGC1A调节转录和染色质结构。R通过磷酸化CRTC2/Trc2，导致CRTC2/Trc2在细胞质中的螯合。响应于应力，磷酸化组蛋白H2B（H2BS36pH）的Ser-36’，从而促进转录。通过磷酸化TSC2、RpTor和ATG1作为细胞生长和增殖的关键调节因子：响应于营养限制，通过磷酸化MtRC1复合物的RptoR成分并通过磷酸化和激活TSC2来负调控MtRC1复合物。响应于营养限制，通过磷酸化和激活ULK1促进自噬。AMPK还通过调节CRY1的磷酸化而起到调节昼夜节律的作用，从而导致其不稳定。可能通过磷酸化CTNNB1调节Wnt信号通路，从而稳定其。还具有tau蛋白激酶活性：响应于淀粉样β-A4蛋白（APP）暴露，由CaMKK2激活，导致MAPT/tau的磷酸化；然而，这些数据的相关性在体内尚不清楚。还磷酸化CFTR、EEF2K、KLC1、NOS3和SLC12A1。

Subunit：
AMPK是α-催化亚基（PRKAA1或PRKAA2）、β（PRKAB1或PRKAB2）和γ非催化亚基（PRKAG1、PRKAG2或PRKAG3）的异三聚体。与FNIP1和FNIP2相互作用。

亚细胞定位：
细胞质。细胞核。注意：响应于应激，P53／TP53对特定启动子募集。

翻译后修饰：
泛素化的
用STK11/LKB1在STH-183中与STE20相关的适配器α（STRADA）伪激酶和CAB39磷酸化。也在TH-183磷酸化CaMKK2；由胞内钙离子的升高触发，而AMP/ATP比值没有可检测的变化。CaMKK1也可以磷酸化THR -183，但在低得多的LVEL。蛋白磷酸酶2A和2C（pp2a和pp2c）脱磷。ULK1和ULK2磷酸化；导致负调节AMPK活性，提示ULK1、ULK2和AMPK之间存在调节反馈环路。

相似性：
属于蛋白激酶超家族。CAMK SE/THR蛋白激酶家族SNF1亚家族
包含1个蛋白激酶结构域。

瑞士：
Q13131

Gene ID：
五千五百六十二

数据库链接：
Enter Z基因：5562人
Entrez Gene：105787只老鼠
Entrez Gene：65248只老鼠
Omim：602739个人
SwissProt：Q13131人类
SwissProt：Q5EG47小鼠
SwissProt：P54 645大鼠
Unigene：43322个人
UNIGENE：207004小鼠
Unigene：87789只老鼠

重要注意事项：
所提供的产品仅用于研究用途，不用于人体、ZL或诊断应用。

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