Apelin receptor,Apelin receptor抗体_详细资料

产品信息

Apelin receptor,Apelin receptor抗体特异性：抗体能否特异性地结合特定的抗原，自然是选择正确抗体的关键。同时还需要关注抗体特异识别抗原的部位，交叉反应性和抗原抗体结合的亲和力。特异性与抗体制备时使用的抗原和抗体纯化工艺密切相关。

参数规格
应注意的问题：
Apelin receptor,Apelin receptor抗体
品Pai：abcam
靶点： Rabbit等其他种属
浓度： 1mg/1ml
规格： 0.1ml 0.2ml
克隆性：是
免疫原： KLH conjugated synthetic peptide derived from human ACE2 C-terminus
适应物种： Human, Mouse, Rat, Dog, Pig, Sheep,
保存条件：低温
交叉反应：Hu Mo Rat Dog Pig Sheep
应用范围：细胞生物免疫学信号转导
产品应用：WB ELISA IP IHC-P IHC-F Flow-Cyt ICC IF
产品用途
Apelin receptor,Apelin receptor抗体单克隆抗体简介
单克隆抗体可以保存在50％的甘油存放于-20℃。也可以将其保存在饱和硫酸铵于4℃或-20℃保存。多年未见有失活、细菌滋生以及氧化。而冻干法（冷冻干燥，干燥或从冰冻状态）为一些冰冻以后不稳定抗体提供了一种替代的保存方法。在大多数情况下，冻干的抗体Z好是存放在-20℃。虽然冷冻干燥有许多优点，它需要昂贵的设备和劳动力。

主要优点
Apelin receptor,Apelin receptor抗体优势：

抗体的种类繁多，各种来源和标记令人眼花缭乱，供应商也参差不齐。如何选择合适的抗体确实是个令人头痛的问题，不妨从下面几个方面着手选择：
1 特异性：抗体能否特异性地结合特定的抗原，自然是选择正确抗体的关键。同时还需要关注抗体特异识别抗原的部位，交叉反应性和抗原抗体结合的亲和力。特异性与抗体制备时使用的抗原和抗体纯化工艺密切相关。
2 来源和标记：通常单克隆抗体来源于小鼠，多克隆抗体来源于兔和山羊；以生物素，各种酶和荧光素标记，可根据实验需要来选择。
3 应用：不同的抗体能应用于不同的实验，如ELISA，IHC，FC，WB和体内功能性实验等等，往往需要通过相应的实验来验证，实验时根据样本和目的不同来选择。
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产品资料
抗体简介：
抗体(antibody)指机体的免疫系统在抗原刺激下，由B淋巴细胞或记忆细胞增殖分化成的浆细胞所产生的、可与相应抗原发生特异性结合的免疫球蛋白。主要分布在血清中，也分布于组织液及外分泌液中。
抗体的概念：
Z初有人用电泳证明血清中抗体活性在γ球蛋白部分，故曾把抗体统称为丙种(γ)球蛋白。后来发现，抗体并不都在γ区；并且位于γ区的球蛋白，也不一定都具有抗体活性。
1964年，世界卫生组织举行专门会议，将具有抗体活性以及与抗体相关的球蛋白统称为免疫球蛋白(Ig)，如瘤蛋白，巨球蛋白血症、冷球蛋白血症等患者血清中存在的异常免疫球蛋白以及正常人天然存在的免疫球蛋白亚单位等。因而免疫球蛋白是结构化学的概念，而抗体是生物学功能的概念。可以说，几乎所有抗体都是免疫球蛋白（极少数抗体为RNA），但并非所有免疫球蛋白都是抗体。

抗体的产生原因
自身免疫病的确切发病机制不明，可能与下列因素有关：
1.免疫耐受的丢失
对特异性抗原不产生免疫应答的状态称免疫耐受。通常机体对自身抗原是耐受的，下列情况可导致失耐受：
(1)抗原性质变异：机体对于原本耐受的自身抗原,由于物理、化学药物、微生物等因素的是影响而发生变性、降解，暴露了新的抗原决定簇。例如变性的γ-球蛋白因暴露新的抗原决定簇而获得抗原性，从而诱发自身抗体(类风湿因子)。或通过修饰原本耐受抗原的载体部分，从而回避了TH细胞的耐受，导致免疫应答。这是由于大部分的自身抗原属于一种半抗原和载体的复合体，其中B细胞识别的是半抗原的决定簇，T细胞识别的是载体的决定簇，引起免疫应答时二种信号缺一不可，而一般机体对自身抗原的耐受性往往只是限于T细胞，如载体的抗原决定簇经过修饰，即可为T细胞识别，而具有对该抗原发生反应潜能的B细胞一旦获得TH的信号，就会分化、增殖，产生大量自身抗体。
(2)交叉免疫反应：与机体某些组织抗原成分相同的外来抗原称为共同抗原。由共同抗原刺激机体产生的共同抗体，可与有关组织发生交叉免疫反应，引起免疫损伤。例如A组B型溶血性链球菌细胞壁的M蛋白与人体心肌纤维的肌膜有共同抗原，链球菌感染后，抗链球菌抗体可与心肌纤维发生交叉反应，引起损害，导致风湿性心肌炎。
2.免疫反应调节异常
TH细胞和TYZ细胞(TS)对自身反应性B细胞的调控作用十分重要，当Ts细胞功能过低或TH细胞功能过度时,则可有多量自身抗体形成。已知在NZB/WF1小鼠中随着鼠龄的增长Ts细胞明显减少，由于Ts细胞功能的过早降低，出现过量自身抗体，诱发与人类系统性红斑狼疮(SLE)类似的自身免疫性疾病。
3.遗传因素
自身免疫病与遗传因素有较密切的关系，下列事实可说明这一情况：①很多自身免疫病如SLE、自身免疫性溶血性贫血、自身免疫性甲状腺炎等均具有家族史。②有些自身免疫病与HLA抗原表达的类型有联系，例如人类强直性脊柱炎与HLA-B27关系密切，已有报道将HLA-B27基因转至大鼠，转基因大鼠即可诱发强直性脊柱炎。
4.病毒因素
病毒与自身免疫病的关系已在小鼠的自发性自身免疫病中得到一些证明，例如NZB小鼠的多种组织中有C型病毒及其抗原的存在，在病变肾小球沉积的免疫复合物中也有此类抗原的存在。病毒诱发自身免疫病的机制尚未完全清楚，可能是通过改变自身抗原载本的决定簇而回避了T细胞的耐受作用;也可能作为B细胞的佐剂(如EBV)促进自身抗体形成;或感染、灭活Ts细胞，使自身反应B细胞失去控制，产生大量自身抗体。此外，有些病毒基因可整合到宿主细胞的DNA中，从而引起体细胞变异(不能被识别)而引起自身免疫反应。

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