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临床诊断 霍乱弧菌快速检测试剂盒(胶体金法)
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霍乱是由霍乱弧菌所引起的。霍乱弧菌为革兰染色阴性,对干燥、日光、热、酸及一般消毒剂均敏感。霍乱弧菌产生致病性的是内毒素及外毒素。正常胃酸可杀死弧菌,当胃酸暂时低下时或入侵病毒菌数量增多时,未被胃酸杀死的弧菌进入小肠,在碱性肠液内迅速繁殖,并产生大量强烈的外毒素。这种外毒素具有ADP-核糖转移酶活性,进入细胞催化胞内的NAD+的ADP核糖基共价结合亚基上后,会使这种亚基不能将自身结合的GTP水解为GDP,从而使这种亚基处于持续活化状态,不断激活腺苷酸环化酶,致使小肠上皮细胞中的cAMP水平ZG,导致细胞大量钠离子和水持续外流。
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金黄色葡萄球菌是典型的耐药微生物,是潜在的“超级细菌”。1961年Jevons在英国首次发现耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(Methicillin-resistant Staphylococcus aureus,MRSA),MRSA在20世纪60年代中期扩展至欧洲及北美等地区,逐渐成为世界范围内的主要病原菌。
耐甲氧西林金黄色葡萄球菌(MRSA)及其检测方法
MRSA从首次发现至今,其耐药程度日益严重。上世纪80年代,庆大霉素是一般ZLMRSA感染的有效药物,而目前MRSA对其耐药率已超过50%。同期,MRSA对曾经的保留用药氟喹诺酮类药物高度敏感,但当前80%以上的MRSA对其耐药。研究发现,MRSA耐药的主要原因是其携带的mecA基因编码的一种对β-内酰胺类抗生素具低亲和力的青霉素结合蛋白PBP2a。PBP2a蛋白分子量为78kD,当金葡菌固有的PBPs被β-内酰胺类KJ药物结合失活后,PBP2a能替代其发挥转肽酶的功能,促进细胞壁合成,从而产生耐药性 [1]。根据美国临床实验室标准化委员会(NCCLS)标准,金葡菌在检出mecA基因或者PBP2a蛋白时即可定义为MRSA,但不同菌株的耐药程度有所差异。