AnnexinV-EGFP/PI双染细胞凋亡试剂盒_详细资料

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供货周期现货应用领域化学品检测

AnnexinV-EGFP/PI双染细胞凋亡试剂盒

产品名称： AnnexinV-EGFP/PI双染细胞凋亡试剂盒
规格：50T
用途：用于AnnexinV-EGFP/PI双染细胞凋亡的检测
检测方法：
储存条件：请参照说明书

0

DNA突变的效应:
1.同义突变:基因突变导致mRNA密码子第三位碱基的改变但不引起密码子意义的改变,其翻译产物中的氨基酸残基顺序不变。
2.误义突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换,其意义发生改变,翻译产物中的氨基酸残基顺序发生改变。
3.无义突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换而改变成终止暗码子,引起多肽链合成的终止。
4.移码突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换,引起突变点之后的氨基酸残基顺序全部发生改变。
DNA损伤的修复:DNA损伤的修FF式可分为直接修复和取代修复两大类。直接修复包括光复活、转甲基作用和直接连接作用,均属于无差错修复。取代修复包括切除修复、重组修复和SOS修复,后二者属于有差错倾向修复。
1.光复活:由光复活酶识别嘧啶二聚体并与之结合形成复合物,在可见光照射下,酶获得能量,将嘧啶二聚体的丁酰环打开,使之完全修复。
2.转甲基作用:在转甲基酶的催化下,将DNA上的被修饰的甲基去除。此时,转甲基酶自身被甲基化而失活。
3.直接连接:DNA断裂形成的缺口,可以在DNA连接酶的催化下,直接进行连接而封闭缺口。
4.切除修复:这种修复机制可适用于多种DNA损伤的修复。该修复机制可以分别由两种不同的酶来发动,一种是核酸内切酶,另一种是DNA糖苷酶。①特异性的核酸内切酶(如原核中的UvrA、UvrB和UvrC)或DNA糖苷酶识别DNA受损伤的部位,并在该部位的5'端作一切口;②由核酸外切酶(或DNA聚合酶Ⅰ)从5'→3'端逐一切除损伤的单链;③在DNA聚合酶的催化下,以互补链为模板,合成新的单链片段以填补缺口;④由DNA连接酶催化连接片段,封闭缺口。
5.重组修复:①DNA复制时,损伤部位导致子链DNA合成障碍,形成空缺;②此空缺诱导产生重组酶(重组蛋白RecA),该酶与空缺区结合,并催化子链空缺与对侧亲链进行重组交换;③对侧亲链产生的空缺以互补的子链为模板,在DNA聚合酶和连接酶的催化下,重新修复缺口;④亲链上的损伤部位继续保留或以切除修FF式加以修复。
6.SOS修复:这是一种在DNA分子受到较大范围损伤并且使复制受到YZ时出现的修复机制,以SOS 借喻细胞处于危急状态。

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DNA突变的效应: 1.同义突变:基因突变导致mRNA密码子第三位碱基的改变但不引起密码子意义的改变,其翻译产物中的氨基酸残基顺序不变。 2.误义突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换,其意义发生改变,翻译产物中的氨基酸残基顺序发生改变。 3.无义突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换而改变成终止暗码子,引起多肽链合成的终止。 4.移码突变:基因突变导致mRNA密码子碱基被置换,引起突变点之后的氨基酸残基顺序全部发生改变。 DNA损伤的修复:DNA损伤的修FF式可分为直接修复和取代修复两大类。直接修复包括光复活、转甲基作用和直接连接作用,均属于无差错修复。取代修复包括切除修复、重组修复和SOS修复,后二者属于有差错倾向修复。 1.光复活:由光复活酶识别嘧啶二聚体并与之结合形成复合物,在可见光照射下,酶获得能量,将嘧啶二聚体的丁酰环打开,使之完全修复。 2.转甲基作用:在转甲基酶的催化下,将DNA上的被修饰的甲基去除。此时,转甲基酶自身被甲基化而失活。 3.直接连接:DNA断裂形成的缺口,可以在DNA连接酶的催化下,直接进行连接而封闭缺口。 4.切除修复:这种修复机制可适用于多种DNA损伤的修复。该修复机制可以分别由两种不同的酶来发动,一种是核酸内切酶,另一种是DNA糖苷酶。①特异性的核酸内切酶(如原核中的UvrA、UvrB和UvrC)或DNA糖苷酶识别DNA受损伤的部位,并在该部位的5'端作一切口;②由核酸外切酶(或DNA聚合酶Ⅰ)从5'→3'端逐一切除损伤的单链;③在DNA聚合酶的催化下,以互补链为模板,合成新的单链片段以填补缺口;④由DNA连接酶催化连接片段,封闭缺口。 5.重组修复:①DNA复制时,损伤部位导致子链DNA合成障碍,形成空缺;②此空缺诱导产生重组酶(重组蛋白RecA),该酶与空缺区结合,并催化子链空缺与对侧亲链进行重组交换;③对侧亲链产生的空缺以互补的子链为模板,在DNA聚合酶和连接酶的催化下,重新修复缺口;④亲链上的损伤部位继续保留或以切除修FF式加以修复。 6.SOS修复:这是一种在DNA分子受到较大范围损伤并且使复制受到YZ时出现的修复机制,以SOS 借喻细胞处于危急状态。





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