醋酸阿托西班抗体

醋酸阿托西班抗体几乎在所有组织中都高水平表达，广泛用作Western blot蛋白质标准化的内参,是很好的内参抗体。
GAPDH 作为管家基因在同种细胞或者组织中的蛋白质表达量一般是恒定的。在实验中，可能存在总蛋白浓度测定不准确；或者蛋白质样品在电泳前上样时产生的样品间的操作误差；这些误差需要通过测定每个样品中实际转到膜上的GAPDH的含量来进行校正，所以一般的western实验都需要进行内参设置。具体校正的方法就是将每个样品测得的目的蛋白含量与本样品的GAPDH含量相除，得到每个样品目的蛋白的相对含量。然后才进行样品与样品之间的比较。
甘油醛-3-磷酸脱氢酶（Glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase，GAPDH）是糖酵解（glycolysis）过程中的关键酶。除了在胞质中作为糖酵解的酶以外，有证据表明哺乳动物细胞中的GAPDH参与了多种胞内生化过程，包括膜融合（membrane fusion）、微管成束（microtubule bundling）、磷酸转移酶（phosphotransferase）激活、核内RNA出核、DNA复制与DNA修复。一些生理因素，诸如低氧（hypoxia）和尿糖（diabetes），可以增加GAPDH在特定细胞中的表达。GAPDH存在于几乎所有的组织中，以高水平持续表达。
GAPDH（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）是参与糖酵解的一种关键酶，由4个30－40kDa的亚基组成.

GAPDH蛋白几乎在所有组织中都高水平表达，广泛用作Western blot蛋白质标准化的内参,是很好的内参抗体。
GAPDH 作为管家基因在同种细胞或者组织中的蛋白质表达量一般是恒定的。在实验中，可能存在总蛋白浓度测定不准确；或者蛋白质样品在电泳前上样时产生的样品间的操作误差；这些误差需要通过测定每个样品中实际转到膜上的GAPDH的含量来进行校正，所以一般的western实验都需要进行内参设置。具体校正的方法就是将每个样品测得的目的蛋白含量与本样品的GAPDH含量相除，得到每个样品目的蛋白的相对含量。然后才进行样品与样品之间的比较。
甘油醛-3-磷酸脱氢酶（Glyceraldehyde 3 phosphate dehydrogenase，GAPDH）是糖酵解（glycolysis）过程中的关键酶。除了在胞质中作为糖酵解的酶以外，有证据表明哺乳动物细胞中的GAPDH参与了多种胞内生化过程，包括膜融合（membrane fusion）、微管成束（microtubule bundling）、磷酸转移酶（phosphotransferase）激活、核内RNA出核、DNA复制与DNA修复。一些生理因素，诸如低氧（hypoxia）和尿糖（diabetes），可以增加GAPDH在特定细胞中的表达。GAPDH存在于几乎所有的组织中，以高水平持续表达。
GAPDH（甘油醛-3-磷酸脱氢酶）是参与糖酵解的一种关键酶，由4个30－40kDa的亚基组成.

醋酸阿托西班抗体参考文献：

背景：

糖原合成酶激酶3（GSK3）是脯氨酸导向丝氨酸苏氨酸激酶，Z初被鉴定为磷酸化和失活糖原合成酶，糖原代谢中的关键酶。自那时以来，它已被证明参与调节细胞功能的多样性，包括蛋白质合成，细胞增殖，细胞分化，微管组装/拆卸，和细胞凋亡。GSK3S底物特异性是的，只有当磷酸丝氨酸或磷酸酪氨酸存在四个残基C端到GSK磷酸化位点时，才发生底物磷酸化。GSK3、α和β存在两种亚型，它们具有高度的氨基酸同源性。GSK3的两种亚型通过磷酸化严格调节。蛋白激酶kinase B（PKB）在Ser9（Serk21在GSK3α）上磷酸化GSK3β导致其失活是负责该激酶生长因子YZ的主要机制。GSK3β的激活依赖于Tyr216的磷酸化（TGS27在GSK3α）中的磷酸化。激活后，它已被证明磷酸化许多不同的细胞蛋白，包括p53、c-myc、c-jun、热休克因子1（HSF1）和cyclin D1。GSK3β也显示出磷酸化微管相关蛋白tau的异常位点，这对于阿尔茨海默病的进展是至关重要的。GSK3B参与能量代谢、神经元细胞发育和身体形态形成。

功能：
组成型活性蛋白激酶，通过磷酸化和失活糖原合成酶（GYS1或GYS2）、EIF2B、CTNNB1/βcatenin、APC、AXIN1作为激素控制葡萄糖稳态、Wnt信号传导和转录因子和微管的负调控因子。、Jun、NFATC1/NFATC、MAPT/Tau和MACF1。需要引物的大部分磷酸化其底物。在骨骼肌中，通过磷酸化和YZGYS1活性和糖原合成有助于胰岛素调节糖原合成。还可通过调节转录因子的激活介导胰岛素抵抗的发展。通过与糖原合成酶相同的方式控制起始因子2b（eIF2Be/eIF2B5）的活性来调节蛋白质合成。在Wnt信号中，GSK3B与APC、AXIN1和CTNNB1/βcatenin形成多聚体复合物，并磷酸化CTNNB1的N-末端，导致泛素/蛋白酶体介导的降解。在其DNA结合结构域附近磷酸化Jun，从而降低其对DNA的亲和力。在保守丝氨酸残基上磷酸化NFATC1/NFATC促进NFATC1/NFATC核出口，阻断NFATC1/NFATC基因调控，从而对抗钙调神经磷酸酶的作用。在“THR -54”上磷酸化MAPT/tau，显著降低MAPT/Tau结合和稳定微管的能力。MAPT/Tau是阿尔茨海默病神经纤维缠结的主要成分。在细胞内微管的ERBB2依赖性稳定中起重要作用。磷酸化MACF1，YZ其与微管的结合，这对于其在鼓泡干细胞迁移和皮肤创伤修复中的作用是至关重要的。可能在转录水平调节NF-kAPAB（NFKB1），并需要NF-kAPA- B介导的抗TNF-α（TNF/TNFA）的抗凋亡反应。负调节β细胞复制，导致细胞凋亡、β细胞丢失和糖尿病。在乳腺癌细胞中磷酸化MUC1，减少MUC1与CTnNb1/βcatenin的相互作用。是建立神经元极性和轴突生长所必需的。磷酸化MARK2，从而YZ其活性。在“TH-182”处磷酸化SiK1，从而维持其活性。

Subunit：
单体。与ARRB2和DISC1相互作用。Cabyr、MMP2、MUC1、NIN和剪毛与AXIN1相互作用；相互作用介导了CTNNB1的过度磷酸化，导致其泛素化和破坏。相互作用和磷酸化SNAI1。与DNM1L（通过C-末端结构域）相互作用。在MACF1、APC、AXIN1、CTNNB1和GSK3B组成的复合物中发现。

亚细胞定位：
细胞质。细胞核。细胞膜。注释：磷酸化的形式显示定位到细胞质和细胞膜。MeNO1-RoA-OpH1信号通路控制磷光体化形式到细胞膜的定位。

组织特异性：
在睾丸、胸腺、前列腺和卵巢中表达，在肺、脑和肾中表达较弱。

翻译后修饰：
Akt1和ILK1磷酸化。在胰岛素介导的信号转导中，激活的PKB/Akt1蛋白激酶磷酸化和失活GSK3B，导致GYS1的去磷酸化和活化。在TYR-216上磷酸化激活。

相似性：
属于蛋白激酶超家族。CMGC SE/THR蛋白激酶家族。GSK-3亚家族
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