丝氨酸|苏氨酸蛋白激酶2抗体NRK2特异性

丝氨酸|苏氨酸蛋白激酶2抗体NRK2特异性产品特点：

研究领域:肿瘤  心血管  细胞生物  免疫学  发育生物学  
抗体来源:Mouse
克隆类型:Monoclonal
克 隆 号:7H1
交叉反应:Human, 
产品应用:IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蜡切片需做抗原修复） not yet tested in other applications.optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量:14kDa
细胞定位:分泌型蛋白 细胞核 细胞浆 细胞膜 
性    状:Lyophilized or Liquid
浓    度:1mg/ml
免 疫 原:Recombinant human Cystatin C Protein: 
亚    型:IgG
纯化方法:affinity purified by Protein G
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存条件在20℃储存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下稳定至少一个月，保持在20℃以上一年以上。当在无菌pH 7.4、抗体130M或抗体稀释液中重组时，抗体在2-4℃下稳定至少两周。

文献引用：

丝氨酸|苏氨酸蛋白激酶2抗体NRK2特异性背景：
基质金属蛋白酶（MMP）家族的蛋白质参与细胞外基质在正常生理过程中的分解，如胚胎发育、生殖和组织重塑，以及在疾病过程中，如关节炎和转移。大多数MMP分泌为非活性的前蛋白，当被胞外蛋白酶裂解时被激活。该基因编码一种降解IV胶原的酶，它是基底膜的主要结构成分。该酶在子宫内膜月经破裂、血管化调节和炎症反应中起作用。该基因的突变与温彻斯特综合征和Nodulosis Arthropathy Osteolysis（NAO）综合征有关。发现了两个编码不同亚型的转录变体。[由RefSeq提供]。

功能：
泛素金属蛋白酶参与多种功能，如血管重塑、血管生成、组织修复、肿瘤浸润、炎症和粥样斑块破裂。以及降解细胞外基质蛋白，也可以作用于几个非基质蛋白，如大内皮1和β型降钙素基因相关肽促进血管收缩。同时在GLY-LYU键上切割吻。似乎在心肌细胞死亡途径中起作用。通过调节GSK3-β的活性参与心肌氧化应激。体外切割GGSK-β。
PEX是MMP2的C端非催化性片段，具有抗血管生成和抗肿瘤的作用，YZFGF2和玻连蛋白的细胞迁移和细胞黏附。血管表面的整合蛋白/β3配体。
异构体2：介导CYK/IKKA的蛋白水解，并通过诱导炎性NF-κB、NFAT和IRF转录途径激活线粒体核应力信号来启动原发性先天免疫应答。

Subunit：
相互作用（通过C-末端血凝蛋白样结构域包含整合素α-v/BETA-3）；相互作用促进血管生成血管和黑色素瘤细胞的血管浸润。相互作用（通过C-端PEX域）与TIMP2（通过C-末端）；相互作用YZ降解活性。与GSK3B相互作用。

亚细胞定位：
异构体1：分泌，细胞外空间，细胞外基质。膜。细胞核。注释=在血管生成的血管和黑色素瘤的膜表面上用整合素α/β3共定位。在线粒体、微纤丝和心肌细胞的细胞核中发现。
异构体2：Cytoplasm。线粒体。

组织特异性：
由正常皮肤成纤维细胞产生。PEX在多种肿瘤中表达，包括胶质瘤、乳腺癌和前列腺癌。

翻译后修饰：
多个位点上的磷酸化调节酶活性。PKC体外磷酸化。前肽由MMP14（MT-MMP1）和MMP16（MT-MMP3）处理。自催化裂解在C-末端产生抗血管生成肽，PEX。这种处理似乎通过结合整合素/BETA3促进。

疾病：
MMP2的缺陷是Turg -温彻斯特综合征（TWS）的原因[MIM：259600 ]；也称为多ZX溶骨性结节病和关节病（MONA）。TWS是常染色体隐性骨溶解综合征。严重骨质疏松和骨质减少。皮下结节通常不存在。托雷温彻斯特综合征与一些额外的特征相关，包括粗面、角膜混浊、增厚斑块、色素过多的皮肤、多毛症和牙龈肥大。然而，这些特征并不总是存在，并偶尔观察到其他骨溶解综合征。

相似性：
属于肽酶M10A家族。
包含3型纤连蛋白II型结构域。
包含4个血红素结合蛋白样结构域。

    1.FAK 局部粘着斑激酶，是一种酪氨酸激酶;肿瘤细胞的侵袭性生长是一个多步骤的复杂过程，有多种生物化学因子参与其中,局部粘着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）介导的信号转导系统就是其中Z为重要的细胞信号转导途径之一。肿瘤细胞必须黏附于细胞外基质，通过促进依赖于PTK激酶活性的细胞外基质信号转导，进而影响细胞的黏附、运动与迁移。
    2.粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介导的信号转导中的重要成员,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化；为信号分子的FAK,还与细胞内其他信号转导通路存在串话(crosstalk),直接参与了细胞多种功能的调节。 
    3.尽管FAK的确切功能尚不清楚,但若干实验均提示FAK可能有两个作用,一是在细胞铺展和移动时,FAK参与粘着斑形成和调节；二是FAK参与信号转导过程,以告知细胞核其细胞已锚定了。近年有关FAK在细胞凋亡中的作用也业已肯定。

多聚甲醛固定，石蜡包埋（小鼠脑）；用柠檬酸钠缓冲液（pH6.0）煮沸15min后获得抗原；用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶20分钟；阻断缓冲液（正常山羊血清）37℃30min；用（MMP2）多克隆抗体进行抗体孵育在4℃下，在1∶400的夜晚，TICORE，未结合（BS-0412R），然后按照SP试剂盒（兔）（SP-023）指令和DAB染色进行操作。

空白控件（蓝色行）：Hela（蓝色）。
原代抗体（绿线）：兔抗MMP2抗体（BS－0412R）
稀释度：1μg/10 ^ 6细胞；
同种型对照抗体（橙色线）：兔IgG。
二抗（白蓝线）：山羊抗兔IgG FITC
稀释度：1μg/次。
协议
用80%甲醇（5℃-20℃）固定细胞，室温下用0.1% pB-TWEN渗透20分钟。在室温下用一次抗体染色细胞30分钟。然后在1×PBS／2% BSA／10%山羊血清中孵育细胞以阻断非特异性蛋白质-蛋白质相互作用，然后在室温下用抗体15分钟。第二抗体在室温下使用40分钟。进行20000个事件的采集。