烟碱型乙酰胆碱受体γ抗体CHRNG特异性

烟碱型乙酰胆碱受体γ抗体CHRNG特异性产品特点：

研究领域:肿瘤  心血管  细胞生物  免疫学  发育生物学  
抗体来源:Mouse
克隆类型:Monoclonal
克 隆 号:7H1
交叉反应:Human, 
产品应用:IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蜡切片需做抗原修复） not yet tested in other applications.optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量:14kDa
细胞定位:分泌型蛋白 细胞核 细胞浆 细胞膜 
性    状:Lyophilized or Liquid
浓    度:1mg/ml
免 疫 原:Recombinant human Cystatin C Protein: 
亚    型:IgG
纯化方法:affinity purified by Protein G
储 存 液:0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存条件在20℃储存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下稳定至少一个月，保持在20℃以上一年以上。当在无菌pH 7.4、抗体130M或抗体稀释液中重组时，抗体在2-4℃下稳定至少两周。

文献引用：

烟碱型乙酰胆碱受体γ抗体CHRNG特异性背景：
该基因编码细胞质蛋白酪氨酸激酶，其集中于在细胞外基质成分存在下生长的细胞之间形成的焦点粘连。编码的蛋白是蛋白酪氨酸激酶的FAK亚家族成员，但缺乏与来自其他亚家族的激酶的显著序列相似性。该基因的激活可能是响应于某些神经肽或与细胞外基质的细胞相互作用而触发的细胞生长和细胞内信号转导通路的重要早期步骤。已经发现了几种编码不同亚型的转录本变体，但仅有三个基因的全长性质已被确定。[ RefSeq提供，DEC 2010 ]

功能：
非受体蛋白酪氨酸激酶在调节细胞迁移、粘附、伸展、重组肌动蛋白细胞骨架、粘着细胞和细胞突起的形成和分解、细胞周期进程、细胞增殖和凋亡等方面起着至关重要的作用。早期胚胎发育和胎盘发育所必需的。需要胚胎血管生成，正常心肌细胞的迁移和增殖，以及正常的心脏发育。调节轴突生长和神经细胞迁移、轴突分支和突触形成；神经系统正常发育所需。在成骨细胞的成骨分化中起重要作用。在整合素信号转导中的功能，但也在许多生长因子受体、G蛋白偶联受体（GPCR）、EphA2、NeLTIN受体和LDL受体的下游信号传导中。在激活时形成Src和Src家族成员的多亚单位信号复合体；这导致额外的酪氨酸残基的磷酸化，为支架蛋白、效应物和底物产生结合位点。调节多种信号通路。促进磷脂酰肌醇3-激酶和Akt1信号级联的激活。促进MAPK1/ERK2、MAPK3/ERK1和MAP激酶信号级联激活。促进局部和瞬时激活鸟嘌呤核苷酸交换因子（GEFs）和GTPAS-活化蛋白（间隙），从而调节Rho家族GTP酶的活性。通过CAS家族成员的信号传导介导RAC1的激活。在细胞核中加入泛素连接酶MDM2至P53／TP53，从而调节P53／TP53活性、p53／TP53泛素化和蛋白酶体降解。磷酸化Src；这增加了Src激酶活性。磷酸化ACTN1、ARHGEF7、GRB7、RET和WASL。促进PXN和STAT1的磷酸化；Z有可能的PXN和STAT1由Src家族激酶磷酸化，所述Src家族激酶被招募到自磷酸化的PTK2/FAK1，而不是由PTK2/FAK1本身。促进BCAR1、GIT2和SHC1的磷酸化；这需要Src和PTK2/FAK1。促进BMX和PIK3R1的磷酸化。异构体6（FRNK）不包含激酶结构域，并YZPTK2/FAK1磷酸化和信号转导。其增强表达可减弱LPXN的核积累，并限制其增强血清应答因子（SRF）依赖性基因转录的能力。

Subunit：
（通过富集区）与CAS家族成员（通过SH3结构域）相互作用，包括BCAR1、BCAR3、CAS4和NEDD9。与GIT1相互作用。与SORBS1相互作用。与RGNEF交互。与SHBs相互作用。与PXN和TLN1相互作用。与STAT1相互作用。与DCC交互。与WASL互动。与ARHGEF7相互作用。与GRB2和GRB7相互作用。包含至少FER、CTTN和PTK2/FAK1的复合物的组分。与BMX互动。与TGFB1I1相互作用。与SATAP4相互作用。与ZFYVE21交互作用。与ESR1相互作用。与PIK3R1或PIK3R2相互作用。与Src、FGR、FLT4和RET相互作用，与EphA2在静息细胞中相互作用；激活EphA2招募PTPN11，导致PTK2/FAK1的去磷酸化和复合物的解离。与EPHA1相互作用（激酶活性依赖）。与CD4相互作用；这种相互作用需要HIV-1 GP120的存在。与PIAS1交互。与ARHGAP26和SHC1相互作用。与RB1cc1相互作用；这YZPTK2/FAK1活性和下游信号通路的激活。与p53/TP53和MDM2相互作用。与LPXN（通过LD基序3）相互作用。

亚细胞定位：
细胞连接，粘着。细胞膜；外周膜蛋白；胞质侧。Cytoplasm，细胞皮层。Cytoplasm，细胞骨架。Cytoplasm，细胞骨架，ZX体。细胞核。注释=焦点粘连的组成部分。在微管中检测到。

组织特异性：
B和T淋巴细胞中检测到。在肺成纤维细胞（蛋白质水平）中检测到亚型1和异构体6。无处不在的。

翻译后修饰：
活化时酪氨酸残基上磷酸化，例如整合素信号转导。TYR-397是主要的自磷酸化位点，但其他激酶也可以磷酸化该残基。TYR-397磷酸化促进国际间的相互作用

SWISS:
Q05397

Gene ID:
5747

Database links:
Entrez Gene: 5747 Human
Entrez Gene: 14083 Mouse
Entrez Gene: 25614 Rat
Omim: 600758 Human
SwissProt: Q05397 Human
SwissProt: P34152 Mouse
SwissProt: O35346 Rat
Unigene: 395482 Human
Unigene: 254494 Mouse
Unigene: 2809 Rat

Important Note:
This product as supplied is intended for research use only, not for use in human, therapeutic or diagnostic applications. 

    FAK是整合蛋白介导的信号转导中的重要成员,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化,FAK本身是胱冬肽酶(caspase)的底物。作为信号分子的FAK参与YZ细胞凋亡并直接参与细胞多种功能的调节。
    1.FAK 局部粘着斑激酶，是一种酪氨酸激酶;肿瘤细胞的侵袭性生长是一个多步骤的复杂过程，有多种生物化学因子参与其中,局部粘着斑激酶（focal adhesion kinase, FAK）介导的信号转导系统就是其中Z为重要的细胞信号转导途径之一。肿瘤细胞必须黏附于细胞外基质，通过促进依赖于PTK激酶活性的细胞外基质信号转导，进而影响细胞的黏附、运动与迁移。
    2.粘着斑激酶(focal adhesion kinase,FAK)是整合蛋白介导的信号转导中的重要成员,有酪氨酸蛋白激酶活性,并可自身磷酸化；为信号分子的FAK,还与细胞内其他信号转导通路存在串话(crosstalk),直接参与了细胞多种功能的调节。 
    3.尽管FAK的确切功能尚不清楚,但若干实验均提示FAK可能有两个作用,一是在细胞铺展和移动时,FAK参与粘着斑形成和调节；二是FAK参与信号转导过程,以告知细胞核其细胞已锚定了。近年有关FAK在细胞凋亡中的作用也业已肯定。

组织/细胞：小鼠肺组织；4%多聚甲醛固定和石蜡包埋；
抗原回收：柠檬酸缓冲液（0.01M，pH 6），15min煮沸浴；37℃下封闭缓冲液（正常山羊血清，C-00 05）20分钟；
孵育：抗-FAK/PTK2多克隆抗体，未结合（BS－1340R）1:200，在4°C过夜；第二抗体为山羊抗兔IgG，CY3结合（BS－095G-CY3），在1:200稀释下用40°37°C. DAPI（5ug/ml，蓝色，C-033）染色细胞核。

空白对照（蓝线）：HEP G2（蓝色）。
原代抗体（绿线）：兔抗FAK抗体（BS－1340R）
稀释度：1μg/10 ^ 6细胞；
同种型对照抗体（橙色线）：兔IgG。
二抗（白蓝线）：山羊抗兔IgG PE
稀释度：1μg/次。
协议
用70%乙醇（4℃超浓）固定细胞，然后在20℃下用90%的冰冻甲醇渗透30分钟，室温下用一次抗体染色30分钟。然后在1×PBS／2% BSA／10%山羊血清中孵育细胞以阻断非特异性蛋白质-蛋白质相互作用，然后在室温下用抗体15分钟。第二抗体在室温下使用40分钟。进行20000个事件的采集。