肝癌缺失基因2抗体DLC2说明书

肝癌缺失基因2抗体DLC2说明书别    名ARHGAP 7; ARHGAP7; Deleted in liver cancer 1; Deleted in liver cancer 1 protein; DLC 1; Dlc-1; DLC1; DLC1 Rho GTPase activating protein; FLJ21120; HP; HP protein; KIAA1723; p122 RhoGAP; RHG07_HUMAN; Rho GTPase activating protein 7; Rho GTPase-activating protein 7; Rho type GTPase activating protein 7; Rho-type GTPase-activating protein 7; StAR related lipid transfer (START) domain containing 12; StAR related lipid transfer protein 12; StAR-related lipid transfer protein 12; STARD 12; StARD12; START domain containing protein 12; START domain-containing protein 12.    

研究领域肿瘤  心血管  细胞生物  免疫学  发育生物学  
抗体来源Mouse
克隆类型Monoclonal
克 隆 号7H1
交叉反应 Human, 
产品应用IHC-P=1:200-800 IHC-F=1:500-1000 ICC=1:100-500 IF=1:500-1000 （石蜡切片需做抗原修复） 
not yet tested in other applications.
optimal dilutions/concentrations should be determined by the end user.
分 子 量14kDa
细胞定位分泌型蛋白 
性    状Lyophilized or Liquid
浓    度1mg/ml
免 疫 原Recombinant human Cystatin C Protein: 
亚    型IgG
纯化方法affinity purified by Protein G
储 存 液0.01M TBS(pH7.4) with 1% BSA, 0.03% Proclin300 and 50% Glycerol.
保存条件在20℃储存一年。避免重复冻融循环。冻干抗体在室温下稳定至少一个月，保持在20℃以上一年以上。当在无菌pH 7.4、抗体130M或抗体稀释液中重组时，抗体在2-4℃下稳定至少两周。
药典

肝癌缺失基因2抗体DLC2说明书功能：

核小体的核心成分。核小体包裹和紧密的DNA转化为染色质，限制DNA需要的细胞机器需要DNA作为模板。因此，组蛋白在转录调节、DNA修复、DNA复制和染色体稳定性中发挥ZX作用。DNA可访问性是通过一组复杂的翻译后修饰的组蛋白，也称为组蛋白编码，核小体重塑。

亚细胞定位：
细胞核。染色体。

翻译后修饰：
乙酰化通常与基因活化有关。在LYS－10（H3K9AC）上乙酰化损害了ARG-9（H3R8ME2S）的甲基化。在LYS19（H3K18AC）和LYS24（H3K24AC）上的乙酰化有利于ARG-18（H3R17ME）的甲基化。在AG-9（H3R8CI）和/或ARG-18（H3R17CI）中，PADI4的瓜氨酸化损害甲基化并YZ转录。
GAR-18（H3R17ME2A）的不对称二甲基化与CARM1基因的激活有关。PRMT5对ARG-9（H3R8ME2S）的对称二甲基化与基因阻遏有关。PRMT6对ARG-3（H3R2ME2a）的不对称二甲基化与基因阻遏有关，与H3Lys5甲基化（H3K4ME2和H3K4ME3）相互排斥。H3R2ME2A存在于基因的3’，不依赖于它们的转录状态，富集在不活跃的启动子上，而在活性启动子上则不存在。
LYS－5（H3K4ME）、LYS37（H3K36ME）和LYS－80（H3K79ME）的甲基化与基因活化有关。在LYS- 5（H3K4ME）的甲基化有利于随后的H3和H4乙酰化。LYS－80（H3K79ME）甲基化与DNA双链断裂（DSB）反应有关，是TP53BP1的特异靶点。LYS－10（H3K9ME）和LYS－28（H3K2ME）的甲基化与基因阻遏有关。LYS－10（H3K9ME）的甲基化是HP1蛋白（CBX1、CBX3和CBX5）的特异靶点，并在Ser-11（H3S10PH）和H3和H4的乙酰化中阻止随后的磷酸化。LYS－5（H3K4ME）和LYS－80（H3K79ME）的甲基化需要在HY-120上进行初步的H2B单链释放。LYS－10（H3K9ME）和LYS－28（H3K2ME）的甲基化富集于失活的X染色体染色质中。
GSTG2/HSPIN在TH-4（H3T3PH）中的前期磷酸化和后期脱磷。AURKB在Ser-11（H3S10PH）磷酸化是有丝分裂和减数分裂过程中染色体缩合和细胞周期进程的关键。此外，RSS6KA4和RPS6KA5在Ser-11（H3S10PH）中的磷酸化在间期中是重要的，因为它能够刺激外源性刺激后的基因的转录，如有丝分裂原、应激、生长因子或UV照射，并导致基因的激活，如c-fos和c-jun。磷酸化在Ser-11（H3S10pH），这是与基因激活，防止甲基化在LYS-10（H3K9ME），但有利于H3和H4的乙酰化。AURKB在Ser-11（H3S10PH）上的磷酸化介导HP1蛋白（CBX1、CBX3和CBX5）从异染色质的解离。在Ser-11磷酸化（H3S10PH）也是肿瘤细胞转化的重要调节机制。在Melk亚型1，RPS6KA5或AURKB在有丝分裂期间或在紫外线B照射下在Ser-29（H3S28 pH）处磷酸化。PRKCBB在TH-7（H3T6PH）上的磷酸化是表观遗传转录激活的特异性标记，其通过LSD1/KDM1A防止Lys5（H3K4ME）去甲基化。在着丝粒中，特异性地在TH-12（H3T11pH）从前期到早期后期磷酸化，通过DAPK3和PKN1。pKN1在TH-12（H3T11pH）上的磷酸化是表观遗传转录激活的特异性标记，其促进KYM4C/JMJD2C对LYS-10（H3K9ME）的去甲基化。JAK2在TYR-42（H3Y41PH）上的磷酸化促进染色质中的CBX5（HP1α）的排除。RaG1在淋巴细胞中单支化，V（D）J重组（通过相似性）需要单环化。Cul4-DRB-RBX1复合物在紫外线照射下的泛素化。这可能削弱组蛋白和DNA之间的相互作用，并促进DNA可修复性修复蛋白质。

疾病：
在S期表达，随着分化过程中细胞分裂减慢，表达强烈下降。

相似性：
属于组蛋白H3家族。

瑞士：
P56431

Gene ID：
八千二百九十

数据库链接：
Enter Z基因：8290人
Enter Z基因：8350人
Enter Z基因：8351人
Enter Z基因：8352人
Enter Z基因：8353人
Enter Z基因：8354人
Enter Z基因：8355人
Enter Z基因：8356人
Enter Z基因：8357人
Enter Z基因：8358人
Enter Z基因：8968人
Entrez Gene：319152只老鼠
Entrez Gene：319153只老鼠
Entrez Gene：360198只老鼠
Entrez Gene：97908只老鼠
Omim：601128个人
Omim：602810个人
Omim：602811个人
Omim：602812个人
Omim：602813个人
Omim：602814个人
Omim：602815个人
Omim：602816个人
Omim：602817个人
Omim：602818个人
Omim：602819个人
SwissProt：人类P68 431
SwissProt：Q16695人
SwissProt：P68 433小鼠
Unigne：132854人
Unigne：247813人
Unigne：247814人
UNIGE

Sample：
30μg（人）细胞裂解液
原发性：抗组蛋白H3（单甲基K4）（BS－28 14R）1/300稀释
次级：IrDyE800 CW山羊抗兔IgG 1/20000稀释
预测波段大小：17 kD
观察波段大小：17 kD

图片

多聚甲醛固定，石蜡包埋（大鼠脑）；经柠檬酸钠缓冲液（pH6.0）煮沸15min后获得抗原；用3%过氧化氢阻断内源性过氧化物酶20分钟；阻断缓冲液（正常山羊血清）37℃30min；用组蛋白H3（单甲醚）孵育抗体。YL K4）多克隆抗体，未结合（BS-28 14R）于1:400在4℃过夜，然后按照SP试剂盒（兔）（SP-023）指导和DAB染色进行操作。