缺血性急性肾功能衰竭动物模型——技术服务

临床上缺血性急性肾功能衰竭（ARF）是以肾功能在数小时到几天之内急剧变化，导致肾脏排出氮质代谢废物的能力，以及维持体内水和电解质稳定功能丧失为特征的急性肾脏病变。肾脏是机体内血液供应充分的器官，对缺血反应极其敏感，肾脏缺血1d后即可发生急性肾小管坏死和肾功能衰竭。而短期缺血后再灌注，肾脏就可通过小管上皮细胞的迅速增生而修复受损的肾小管，肾功能也随之恢复。本模型采用外科手术的方法使模型动物肾脏的供血受阻，引起肾功能失去作用，导致肾脏实质细胞缺氧缺血，ZZ造成肾小管上皮细胞损伤，并影响机体的离子交换、重吸收及排泄功能，出现急性肾功能衰竭临床表现。用本方法建立的ARF模型可用于探讨ARF发病机制及氧自由基清除剂对ARFFZ作用方面的研究。

肾缺血/再灌注后能导致模型大鼠肾组织中SOD含量下降，MDA含量显著升高，且二者含量随再灌流时间的持续，呈更明显的渐进性变化。采用本方法的造模机制是基于机体肾缺血时线粒体功能发生障碍，ATP不能利用，依次降解产生大量次黄嘌呤。缺氧条件下，次黄嘌呤不能在体内代谢为嘌呤而发生大量堆积；同时缺血时肾黄嘌呤脱脱氢酶会迅速转变为黄嘌呤氧化酶，当血液再灌流时，有氧情况下，黄嘌呤氧化酶可将堆积的次黄嘌呤代谢为嘌呤，再进一步生成尿酸。在此过程中，机体内会产生大量超氧阴离子，并再进一步生成羟自由基和H2O2，这些自由基可通过膜的脂质过氧化而肾组织造成损害，即对生物膜（如细胞膜）中含有的大量不饱和脂肪酸进行降解，产生有细胞毒性的脂质过氧化物，造成细胞坏死和脏器功能减退。脂质过氧化物ZZ会裂解成包括MDA在内的许多终末产物。

          1.  肾功能衰竭的相关机制研究；
          2.  肾功能衰竭相关药物筛选和LX评价；
          3.  比较医学研究。

         大鼠

         ①体重为200-300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg体重的剂量注射 Pelltobarbitalum Natricum 麻醉，麻醉后动物仰卧固定于手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，行右肾切除术，钝性分离左肾包膜，左侧肾动脉用无损伤血管夹阻断60min，松夹恢复肾灌注，观察再灌流前、再灌流后15min，24h肾组织中超氧化物歧化酶（SOD）和丙二醛（MDA）含量的变化。

         ②体重为200-300g的雄性大鼠，经腹腔按30mg/kg体重的剂量注射 Pelltobarbitalum Natricum 麻醉，麻醉后动物仰卧固定于手术板上，腹部手术区常规消毒与去毛，作腹部正中切口，钝性分离双肾包膜，用无创伤动脉夹阻断双肾动脉60min后，松夹恢复肾灌流制备ARF模型。

 

 

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