大鼠神经细胞粘附分子1(NCAM-1 CD56)elisa试剂盒@今日头条

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       大鼠神经细胞粘附分子1(NCAM-1 CD56)elisa试剂盒@今日头条观察乌司他丁(UTI)对百草枯(PQ)中毒大鼠肺组织中4-羟基壬烯醛(4-HNE)表达的影响.方法 将72只SD大鼠按随机数字表法分为对照组、染毒组、UTI干预组,每组24只.染毒组、UTI干预组PQ灌胃(80 mg/kg)染毒建立SD大鼠肺损伤模型;对照组组等量生理盐水灌胃.UTI干预组于PQ灌胃后30 min腹腔内注射UTI 10万U/kg;对照组、染毒组腹腔注射等量生理盐水.不同处理后12、24、48、72 h观察3组大鼠肺组织病理改变及检测肺组织中4HNE表达.结果 染毒后12h,染毒组和UTI干预组大鼠肺组织4-HNE表达升高,48h达高峰,72 h 4-HNE表达下降,但仍较高.与对照组组比较,染毒组和干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显升高,差异有统计意义(P＜0.05).干预组大鼠肺组织4-HNE表达明显低于染毒组,差异有统计意义(P＜0.01).肺组织病理学观察可见,对照组无明显变化;染毒组、干预组肺泡毛细血管扩张,伴弥漫性肺出血,肺泡腔塌陷,肺泡腔内炎性细胞浸润,其中干预组较染毒组为轻.结论 PQ中毒时4-HNE表达增强;UTI能减少4-HNE的产生,减轻PQ中毒大鼠的肺损伤.观察还原型谷胱甘肽（GSH）对高糖致大鼠腹膜间皮细胞8-羟基脱氧鸟苷（8-OHdG）及其修复酶8-羟基鸟嘌呤-DNA糖苷酶（rOGG1）表达的影响,探讨其对高糖所致腹膜间皮细胞DNA氧化损伤的保护作用。方法 将60只健康雄性SD大鼠按随机数字法分成3组：对照组（=20,A组）：每天1次腹腔注射生理盐水25 ml;模型组（=20,B组）：每天1次腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液25 ml＋每周1次腹腔注射乳酸红霉素6.25万IU;ZL组（=20,C组）：每天1次腹腔注射4.25%葡萄糖腹透液25 ml＋GSH溶液150 mg/（kg.d）＋每周1次腹腔注射乳酸红霉素6.25万IU。8周后分别处死每组各20只大鼠,取腹膜组织分别行HE及Masson染色病理学检查、酶联免疫吸附法（ELISA）测定壁层腹膜间皮细胞8-OHdG水平、实时荧光定量PCR检测壁层腹膜间皮细胞rOGG1的表达。结果 ①与A组比较,B组腹膜间皮细胞8-OHdG表达上调（0.8843±0.0068,5.0733±2.0068,〈0.05）,C组8-OHdG表达低于B组（5.0733±2.0068,1.6867±0.4867,〈0.05）;②与A组比较,B组腹膜间皮细胞rOGG1表达减少（0.7576±0.0701,0.2226±0.0565,〈0.05）,C组rOGG1表达ZG（0.7576±0.0701,1.4793±0.3895,〈0.05）;③与A组比较,HE染色时B组和C组可见腹膜间皮细胞变为圆形、柱形,间皮细胞肥大脱落,间皮下结缔组织明显增厚,可见血管生成以及纤维素样物质沉积,还可见成纤维细胞及单核巨噬细胞浸润,在B组表现尤为明显;④与A组比较,Masson染色显示腹膜组织有胶原沉积,B组比C组改变更明显。结论 高糖致大鼠腹膜间皮细胞DNA氧化性损伤标记物8-OHdG表达ZG,GSH可能通过上调DNA修复酶OGG1mRNA表达,对大鼠腹膜间皮细胞DNA具有保护和修复作用。

订购流程
        大鼠神经细胞粘附分子1(NCAM-1 CD56)elisa试剂盒@今日头条目前已对突触可塑性的基本特性有了相当程度的认识 ,但对其发育中神经元可塑性的内在分子机制尚待进一步阐明。不少研究提示 ,c AMP反应元件结合蛋白 ( CREB)在学习、记忆和长时程增强 ( LTP)过程中参与长时程突触的可塑性调节 ,推测其在视觉系统可塑性中也发挥着重要作用。本研究通过建立幼年大鼠单眼剥夺弱视模型 ,应用免疫组织化学方法 ,对视觉发育关键期末 ( P45 )大鼠和成年 ( P90 )大鼠视皮层中 CREB和 p CREB的免疫反应性进行观察、比较和分析。结果 :视觉发育关键期内进行单眼视觉剥夺对大鼠视皮层内总 CREB的蛋白表达没有产生显著影响 ,而 p CREB在 P45大鼠的剥夺眼对侧视皮层单眼反应区的 / 、 层中的蛋白表达较剥夺眼同侧视皮层的相应区域弱 ,该差异在该年龄大鼠的双眼反应区及成年后大鼠视皮层内不存在。结论 :CREB可能通过该磷酸化形式在视觉系统可塑性中发挥作用。观察胆碱能激动剂卡巴胆碱对肠缺血/再灌注大鼠中性粒细胞(PMN)上CD11b/CD18表达和血清可溶性细胞间黏附分子-1(sICAM-1)浓度的调节作用。方法:54只雄性Wistar大鼠随机分为假手术组(N组)、肠缺血/再灌注组(GI/R组)及卡巴胆碱干预组(Car组)。采用夹闭肠系膜上动脉45min后恢复灌流的方法制成GI/R模型;卡巴胆碱组在肠缺血15min后经幽门注入卡巴胆碱(100μg/kg)。于肠缺血45min(I45)及再灌注1h(R1)、2h(R2)、6h(R6)取肠系膜上静脉血,双抗体夹心酶联免疫吸附(ELISA)法测定血清sICAM-1浓度,流式细胞仪检测PMN上CD11b/CD18表达率。结果:肠系膜上静脉血中PMN表面黏附分子CD11b/CD18的表达在肠缺血和再灌注后各时相点均增加(P0.01),R2和R6时增加幅度较大;卡巴胆碱干预组R6时CD11b/CD18阳性PMN比例减少(P0.05)。血清sICAM-1浓度在R1～R6时均升高(P0.05),而给予卡巴胆碱的动物R6时降低(P0.05),其值接近N组。结论:卡巴胆碱能降低肠缺血/再灌注大鼠PMN上CD11b/ CD18表达率和血清sICAM～1浓度,从而YZ白细胞-内皮细胞活化,减轻炎症反应和组织损伤。通过观察CD3+、CD4+、CD8+T淋巴细胞及血清IgE、IL-1、IL-1ra指标,探讨艾灸法FZ哮喘的免疫学机制,为临床ZL哮喘提供一定的实验依据。实验方法:选择清洁型SD大鼠30只,雄性,体重175-220g,随机分为三组:正常组、模型组、艾灸组,每组10只。模型组和ZL组以卵蛋白致敏复制大鼠哮喘模型,造模成功后,将三组大鼠置于简易灸架上,正常组和模型组不予ZL,ZL组大鼠用特制细艾条间接灸双侧“肺俞”穴,“肾俞”穴,交替进行艾灸,每次灸30min,每天ZL一次,七天为一疗程,共灸14天。ZL后,处死各组大鼠,采用腹主动脉取血法取血,用流式细胞仪检测大鼠外周血CD3+、CD4+、CD8+T细胞水平,用ELISA试剂盒检测大鼠血清IgE、IL-1、IL-1ra水平,之后取大鼠肺组织,做HE染色,行病理形态学检查。实验结果:1.与正常组比较,模型组血清IgE、CD3+、CD8+T细胞及IL-1水平显著升高(P<0.01)。2.与模型组比较,艾灸组血清IgE、CD8+T细胞及IL-1水平显著降低(P<0.05)。3.与模型组比较,艾灸组CD4+T细胞水平、血清IL-1Ra水平显著升高(P<0.05)。结论:1.应用卵蛋白加氢氧化铝腹腔注射并给予雾化激发可以成功复制大鼠哮喘模型。2.哮喘大鼠模型建立后可导致CD3+、CD8+T细胞及血清IL-1、IgE水平的升高。3.艾灸可通过降低CD8+T、升高CD4+T细胞水平;降低血清IgE、IL-1水平升高IL-1Ra干预哮喘的免疫紊乱,控制炎症反应。

 适用范围
       大鼠神经细胞粘附分子1(NCAM-1 CD56)elisa试剂盒@今日头条目的探讨类风湿关节炎(RA)患者血清CXC趋化因子配体16(CXCL16)水平变化及临床意义。方法采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测200例RA患者(RA组)、180例骨关节炎患者(OA组)及200例健康体检者(正常对照组)血清CXCL16水平,比较组间CXCL16水平差异;根据关节疾病活动度评分(DAS28),将RA组分为高度活动组、中度活动组和低度活动组,比较组间CXCL16水平差异,并分析DAS28评分与CXCL16水平的相关性。结果 RA组血清CXCL16水平明显高于OA组和正常对照组,差异有统计学意义(P<0.05);OA组与正常对照组之间CXCL16水平差异无统计学意义(P>0.05);RA高度活动组、中度活动组和低度活动组之间CXCL16水平差异有统计学意义(P<0.05)。各组CXCL16水平与DAS28评分均呈正相关(r值分别为0.820、0.674、0.748,P<0.01)。结论血清CXCL16可作为RA的实验室诊断指标,也可作为病情观察和预后判断的依据。本实验通过观察褐藻糖胶(Fucoidan)对二甲基苯蒽(DMBA)诱发乳腺肿瘤大鼠的血浆中肠黏膜细胞因子、血清中炎性因子浓度、空肠组织肠黏膜上皮结构和肠道连接蛋白表达以及肠道菌群的影响来评价褐藻糖胶对乳腺肿瘤大鼠肠道屏障功能的调节。为进一步阐述褐藻糖胶对DMBA诱发的大鼠乳腺肿瘤的YZ作用机制提供实验依据。方法:(1)动物分组及乳腺癌模型建立:60只雌性SD大鼠按体质量随机分成4组,即正常对照组(CN)、模型组(M)、低剂量(F1)和高剂量(F2)褐藻糖胶组。将100 mg/kg DMBA分别一次性皮下注射于模,.型组、低剂量及高剂量褐藻糖胶组大鼠的右侧臀部以建立乳腺癌模型。不同剂量的褐藻糖胶分别灌胃于低(200mg/kg)、高剂量(400mg/kg)的褐藻糖胶组大鼠,正常对照组和模型组大鼠均给予2 m L/(kg·d)生理盐水灌胃。每天给药1次,实验连续16周后将大鼠处死,腹主动脉取血并保留肠道组织。(2)计算各组大鼠乳腺癌发生率、肿瘤潜伏期、平均瘤重、肿瘤YZ率。(3)HE染色法对大鼠空肠组织进行病理学评价。(4)酶联免疫吸附实验(ELISA)检测大鼠血浆中D-乳酸(D-LA)及二胺氧化酶(DAO)水平。(5)ELISA法对血清中细胞因子白介素-4(IL-4)、IL-6、IL-10和肿瘤坏死因子-α(TNF-α)的浓度进行检测。(6)Western Blotting用以观察大鼠空肠组织紧密连接蛋白occludin和ZO-1的表达。(7)实时荧光定量PCR(qPCR)法对大鼠肠道菌群的变化进行定量分析。结果:(1)不同程度的肿瘤发生可分别见于模型组、低及高剂量褐藻糖胶组。模型组大鼠肿瘤的平均潜伏期Z短,相比于模型组,F1及F2组显著延长(P<0.05);模型组大鼠乳腺癌发生率及平均瘤重,经褐藻糖胶干预后,F1、F2组大鼠其乳腺癌发生率及平均瘤重均显著下降(P<0.05),且抑瘤率分别为34.5%和49.2%。(2)HE染色显示,正常对照组大鼠肠道黏膜结构完好,肠绒毛轮廓清晰可见;模型组相较于正常对照组大鼠其肠壁损伤、肠绒毛裸露且绒毛结构破坏、高度减少;褐藻糖胶干预后,肠绒毛形态逐渐恢复栅栏样且绒毛结构逐渐清晰。(3)乳腺肿瘤模型组大鼠相比于正常对照组,其血浆中D-LA及DAO水平明显升高(P<0.05),褐藻糖胶干预后,F2组大鼠血浆中D-LA及DAO水平均显著降低,差异相较于模型组存在显著性(P<0.05),F1组DAO水平较模型组而言降低显著(P<0.05),且D-LA水平呈降低趋势(P>0.05)。(4)模型组大鼠IL-4、IL-10水平相较于正常对照组明显降低,而IL-6和TNF-α水平显著升高(P<0.05);褐藻糖胶高剂量组大鼠较模型组其血清中IL-4、IL-10水平显著ZG,IL-6水平显著下降(P<0.05)。(5)Western blotting结果得出,模型组较正常对照组大鼠occludin和ZO-1的表达显著降低(P<0.05);褐藻糖胶干预后,F1和F2组较模型组相比,occludin和ZO-1的表达均明显升高(P<0.05)。(6)qPCR结果显示,模型组大鼠其粪肠球菌、乳酸杆菌和双歧杆菌数量均下降,大肠杆菌数量升高(P<0.05),其中粪肠球菌和双歧杆菌数量下降有统计学意义(P<0.05);褐藻糖胶干预后,高剂量褐藻糖胶组粪肠球菌数量比模型组显著升高,而大肠杆菌的数量显著降低(P<0.05)。

品质保证
        大鼠神经细胞粘附分子1(NCAM-1 CD56)elisa试剂盒@今日头条结论:1.褐藻糖胶在一定程度上可YZ大鼠乳腺肿瘤的生长。2.褐藻糖胶可通过修复受损的粘膜、降低血浆中D-LA和DAO浓度、调节血清中炎性因子的水平、上调肠道occludin及ZO-1蛋白的表达及改善肠道菌群的分布,提高机体的肠道屏障功能。探讨内脏敏感ZG型功能性消化不良脾虚证动物模型的建立方法并进行模型的评价。方法:运用2%蔗糖溶液灌胃并复合小平台站立法制作内脏敏感ZG型功能性消化不良脾虚证动物模型,通过观察大鼠的一般情况,运用ELISA试剂盒检测血清乳酸脱氢酶、血清D-木糖排泄率、血清胃动素的含量,对此模型进行评价。结果:与正常组相比,模型组大鼠的食少、纳呆、腹胀、毛发疏松不泽、神疲乏力等脾虚症状都较其他组重,且持久。在行为学上,碘乙酰胺复合小平台组大鼠的糖水消耗均低于对照组。在指标检测上,模型组大鼠血清D-木糖排泄率、胃动素含量均低于对照组,而乳酸值明显高于对照组(P<0.05或P<0.01)。结论:通过对模型组大鼠的一般情况和生物学指标的辨证分析,认为内脏敏感ZG型功能性消化不良脾虚证动物模型制作成功,此模型达到了"病证结合"的要求。目的探讨铅镉联合作用对大鼠肾小管上皮细胞N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG)的影 响.方法对原代大鼠肾小管上皮细胞提取、纯化、鉴定、培养后,以醋酸铅0、0.02、0.1、0.5 mmol/L,氯化镉0、0.001、0.004、0.02 mmol/L进行染毒,以及铅、镉2×2联合染毒,测定NAG变化.结果单独染铅0.02、0.1 mmol/L,NAG活力与对照组之间差异无显著性,染铅0.5 mmol/L时,差异有显著性;单独染镉0001、0.004mmol/L,NAG活力与对照组之间差异无显著性,染镉0.02 mmol/L时,差异有显著性.当铅+镉以(0.02+0.001)、(0.02+0.004)、(0.1+0.001)、 (0.1+0.004)mmol/L的剂量联合染毒时,4组NAG活力明显高于对照组和单独染铅组;除(0.1+0.001)mmol/L组外,其余3组 NAG活力明显高于单独染镉组.结论铅镉联合作用使大鼠肾小管上皮细胞NAG释放增加.纺锤体与动粒相关复合物2(spindle ａnd kinetochore associated 2,SKA2)是参与维持有丝分裂中期赤道板的稳定和适时关闭纺锤体检测点的重要蛋白质。早期研究发现,SKA2不仅调控细胞周期的进程而影响细胞增殖,还能通过其他分子机制参于肿瘤的发生。微小RNA(microRNA,miRNA)作为原癌基因或抑癌基因影响肿瘤细胞的增殖和迁移。新近研究显示,SKA2在其内含子区域miRNA的调节下,在一些肿瘤组织和细胞中异常高表达。由此可见,SKA2和miRNA之间存在密切联系。本文结合目前的研究成果,对SKA2与相关的miRNA在肿瘤发SF展中的作用及其分子机制作一综述。