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大鼠腺苷 Adenosine elisa试剂盒本文主要研究植物油和低氧对大鼠肝脏和血清脂代谢和肝脏抗氧化能力的影响及作用机理。实验采用80只30日龄雄性SD大鼠,随机平均分为4组,给予不同饮食:基础饲料(对照)、豆油饲料、菜籽油饲料和亚麻籽油饲料(分别用豆油、菜籽油和亚麻籽油替基础换饲料中的总脂肪制成),4周后每组大鼠再次平均分为2组,一组常氧,另一组在低氧舱内模拟海拔3000m高原低氧,持续4周。 脂代谢实验的结果表明亚麻籽油可显著降低大鼠前4周体重,低氧导致菜籽油组大鼠后4周体重下降,摄食量的变化与体重一致。低氧对大鼠心脏脏器比及心肌细胞排列产生显著影响。肝脏脂肪酸组分,尤其是n-3PUFA的变化与饲料呈高度一致性。植物油,尤其是亚麻籽油可显著降低大鼠肝脏和血清甘油三酯(Triglyceride, TG)及低密度脂蛋白LDL(low density lipoprotein, LDL)含量,显著升高肝脏和血清高密度脂蛋白(High density lipoprotein, HDL)含量,同时显著降低肝脏总胆固醇(Total cholesterol, TC)含量。低氧对各组大鼠肝脏和血清TG、TC、HDL和LDL含量均无显著影响。植物油对大鼠血清葡萄糖(Glucose, GLU)含量无显著影响;植物油对血清乳酸(Lactic acid, LD))含量有显著影响,但两两比较差异不显著;豆油可显著升高低氧组大鼠血清丙酮酸(Pyruvic acid, PA)含量。三种植物油均可显著提高大鼠血清总蛋白(Total protein, TP)含量;植物油可显著影响大鼠血清尿素氮(Blood urea nitrogen, BUN)含量,但两两比较差异不显著;三种植物油均可显著提高常氧组大鼠血清白蛋白(Albumin, ALB)含量,而低氧组则无明显变化。为了探讨亚麻籽油降低大鼠脂代谢的作用机理和不同低氧时长的影响,本文修正了实验方案,选取40只30日龄雄性SD大鼠随机分为2组,一组13只,给予基础饲料(对照组),另一组21只,给予亚麻籽油饲料。4周后从对照和亚麻籽油组中各取6只常氧,其余大鼠于低氧舱内模拟海拔3000m高原低氧,亚麻籽油低氧组分为低氧1天、低氧1周和低氧4周组,对照低氧和对照常氧、亚麻籽油常氧组继续喂养4周,按相应低氧时长处死大鼠,检测各组大鼠肝脏脂肪酸合成酶(Fatty acid synthase, FAS)、激素敏感型脂肪酶(Hormone sensitive lipase,HSL)和脂蛋白脂肪酶(Lipoprotein lipase, LPL)活性。结果表明,亚麻籽油对大鼠肝脏FAS活性并无显著影响,可显著提高大鼠肝脏HSL活性,显著降低LPL活性(低氧组)。不同的低氧时长对亚麻籽油喂养的大鼠FAS活性无显著影响,低氧1周后HSL活性发生明显上升,低氧4周后回落,与常氧组相比无显著差异。
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大鼠腺苷 Adenosine elisa试剂盒低氧1天和低氧1周后LPL活性发生明显降低,低氧4周后有所回升,与常氧组相比无显著差异。 抗氧化能力的实验结果表明,亚麻籽油可显著降低大鼠肝脏丙二醛(Mlonaldehyde, MDA)含量,提高谷胱苷肽过氧化物酶(Glutathione peroxidase, GSH-Px)活性,但显著降低大鼠肝脏超氧化物歧化酶(Superoxide dismutase, SOD)和过氧化氢酶(Catalase, CAT)活性。为了探讨亚麻籽油改变大鼠肝脏抗氧化能力的作用机理和不同低氧时长的影响,本文检测了上述实验中各组大鼠肝脏UCP2(Uncoupling protein, UCP)在蛋白水平和mRNA水平的表达。结果表明,亚麻籽油和持续4周的低氧并未对UCP2在mRNA水平的表达产生显著影响;亚麻籽油可显著升高常氧组大鼠肝脏UCP2蛋白含量,低氧则可显著升高对照组肝脏UCP2蛋白表达。低氧1天和1周可使肝脏UCP2蛋白显著低于常氧组,低氧4周后有所回升,与常氧组相比无显著差异。此外,低氧1周也使UCP2在mRNA水平的表达有明显下降,低氧4周后升高,与常氧组相比也无显著差异。从杜长大杂交猪的下丘脑中提取基因组 RNA,根据报道的猪 GHRH c DNA序列设计引物 1和引物 2 ,用反转录 -聚合酶链式反应 (RT- PCR)进行 c DNA扩增 ,获得一条 132 bp的片段 ,克隆于 p GEM-T Easy载体后进行序列分析表明 ,该片段为 GHRH基因的 c DNA,它由 132个核苷酸组成 ,编码 4 4个氨基酸组成的多肽 ,即 GHRH.本研究扩增得到的基因片段与报道的猪 GHRH基因编码区序列完全一致。胆固醇7-羟化酶(cholesterol 7-alpha hydroxy-lase,CYP7A1)是胆汁酸合成代谢经典途径的限速酶.其表达不仅具有昼夜节律,而且可由基因多态性、饮食、激素、细胞因子及药物等多种因素调节.CYP7A1的基因多态性与疾病及对药物的ZL反应存在相关性,同时多种核受体参与了CYP7A1的表达的调控,共同组成了转录激活/YZ级联网络,维持体内胆汁酸合成及脂质动态平衡.本文主要对CYP7A1表达、调控及与疾病及ZL反应的相关性等方面的研究进行综述。研究一次力竭性离心运动及恢复期间大鼠骨骼肌超微结构以及机械生长因子MGF的变化情况。 方法:实验一:本研究以24只7周左右的健康雄性SD大鼠为研究对象,并随机分为安静对照组(Control);力竭运动即刻组(E0);力竭运动后24h组(E24);力竭运动后48h组(E48)共四组,每组各6只。各力竭运动组进行一次性力竭(下坡跑)运动,在力竭运动后的不同时间点宰杀取样。
工作原理
大鼠腺苷 Adenosine elisa试剂盒所有大鼠用乌拉坦腹腔麻醉、宰杀后迅速取股外侧肌、股直肌各一分为二。其中一部分用2.5%戊二醛固定,用于制作电镜超薄切片,在透射电子显微镜下观察骨骼肌超微结构的变化情况,另一部分保存于液氮中冷冻,用于检测大鼠股外侧肌中机械生长因子MGF的情况。 实验二:选用4只7周龄成年大鼠和1只新生大鼠,其中成年鼠分组为:安静对照组1只,钝挫伤即刻组1只,钝挫伤24h组1只,钝挫伤48h组1只。采用急性钝挫伤模型,分别于钝挫伤后不同时间点宰杀,迅速取股外侧肌并进行即刻培养。采用倒置相差显微镜随时跟拍每天卫星细胞培养情况。 结果: (1)成年大鼠经过一次性力竭离心运动之后,电镜下观察其股直肌的超微结构发现,安静对照组大鼠骨骼肌的超微结构正常。在一次性力竭运动后即刻E0组出现了炎性细胞,间质血管的改变,而力竭运动24小时后即E24组可见骨骼肌细胞、线粒体和内质网均出现扭曲、肿胀等形态改变,Z线、M线明显异常,嵴紊乱等组织学变化情况。 (2)本研究采用酶联免疫吸附法即ELISA检测大鼠血清和骨骼肌中MGF的结果显示,一方面,从血清中MGF的变化情况来看,力竭运动组E0、E24、E48与安静对照组相比呈升高趋势,具有非常显着性差异(P<0.01)。另一方面,从骨骼肌中的MGF的变化来看,E0、E24、E48与安静对照组相比,都有升高趋势,其中E24组与安静对照组相比具有非常显着性的差异(P<0.01)。 (3)在安静对照组中发现骨骼肌卫星细胞Z初呈圆形,多悬浮于培养液中,1天后细胞逐渐贴壁生长,细胞较小,分布均匀,多呈圆形,此后细胞体积逐渐长大,开始分裂,镜下可以看见3-5个或多个细胞成串排列。新生鼠的肌卫星细胞的培养中,与成年大鼠比较,肌卫星细胞的数目较多。肌卫星细胞贴壁培养48小时后开始增殖,肌肉卫星细胞在第5-8天增殖较快,之后增殖减慢。 结论: (1)一次性力竭运动后大鼠骨骼肌超微结构出现显著性的组织学变化,例如肌原纤维排列混乱,结构破坏,M线、Z线不够清晰,甚至相邻间断裂,H带、工带界限模糊,细胞内质网线粒体均发生形变,细胞间质水肿明显等现象。 (2)一次性力竭运动及恢复期间,与安静对照组相比,大鼠血清和骨骼肌中机械生长因子(MGF)在力竭后即刻,24小时和48小时呈现ZG的趋势,且在24小时后达到峰值,提示MGF可能加快骨骼肌组织和血管再生修复。 (3)大鼠骨骼肌卫星细胞体外培养需要较高的条件要求,钝挫伤后骨骼肌卫星细胞的增殖能力比安静对照组的增殖能力要强。并且新生大鼠卫星细胞的增殖较强。有关大鼠骨骼肌卫星细胞培养的分化条件还有待进一步研究。研究螺旋藻激酶(SPK)对活体内皮损伤大鼠血管内皮细胞抗凝和溶栓相关因子的影响,探讨SPK对心血管系统的保护作用.方法 建立体内大鼠内皮损伤血栓模型.将大鼠随机分为正常对照组、损伤模型组、SPK低、中、高剂量组.不同剂量SPK干预后麻醉动物,FeCl3诱导大鼠颈总动脉内皮损伤形成血栓,从大鼠腹主动脉取血,抗凝后用酶联免疫吸附法(ELISA)检测纤溶酶原(PLG)和抗凝血酶(AT)-Ⅲ的含量.结果 动物模型构建成功后损伤模型组与正常对照组相比,大鼠血液中PLG和AT-Ⅲ的含量显著升高(P<0.01),SPK各剂量组PLG 和AT-Ⅲ含量明显升高(P<0.01),在中、高剂量组Z为显著.结论 SPK在抗凝溶栓效应上,促进PLG 和AT-Ⅲ释放,提高内皮细胞抗凝溶栓酶活性,从而发挥抗血栓作用.
产品优势
大鼠腺苷 Adenosine elisa试剂盒目的考察芩蒿滴鼻剂对变应性鼻炎大鼠模型的ZL作用。方法50只SD大鼠,以0.1%卵清蛋白(OVA)和氢氧化铝佐剂混悬液腹腔注射进行全身致敏,用2%卵清蛋白溶液进行鼻部抗原攻击,建立变应性鼻炎大鼠模型。将造模成功大鼠随机分为模型组、滴通鼻炎水组、芩蒿滴鼻剂低剂量组E0.1g浸膏(相当于生药量2.12g)/mL]、芩蒿滴鼻剂高剂量组[0.5g浸膏(相当于生药量10.58g)/mI。)]4组,并设正常对照组。将芩蒿滴鼻剂滴鼻给药6d后,用酶联免疫吸附(ELISA法)测定血清卵清蛋白特异性IgE(OVA-sIgE)含量,取鼻黏膜做病理组织学检查。结果模型组血清OVA—sIgE含量明显高于正常对照组,差异有统计学意义(P〈0.01);芩蒿滴鼻剂高、低剂量组血清OVA-slgE含量低于模型组,差异有统计学意义(P〈0.01);芩蒿滴鼻剂高、低剂量组之间差异无统计学意义。病理学结果显示,模型组鼻黏膜部分黏膜上皮坏死、脱落,固有层血管不同程度的扩张、充血,伴有大量嗜酸粒细胞及其他炎性细胞的浸润;芩蒿滴鼻剂高、低剂量可明显减轻搔鼻、打喷嚏、流鼻涕及鼻塞等典型的鼻部过敏症状,改善鼻黏膜毛细血管的扩张、充血,YZ嗜酸性粒细胞浸润。结论芩蒿滴鼻剂能降低变应性鼻炎大鼠血清OVA—sIgE含量并改善鼻黏膜病理改变,对变应性鼻炎模型大鼠具有一定的ZL作用。本发明提供一种可增加药物生物可利用性的UGT2BYZ剂,为选自茵陈色原酮(capillarisin)、异鼠李素(isorhamnetin)、β-萘黄酮(β-naphthoflavone)等化合物其一或组合的呈自由碱或药学上可接受盐类形式;本发明亦提供一种可促进个体的肝脏功能的UGT2B促进剂,该促进剂为选自于正二羟愈疮酸(nordihydroguaiaretic acid)、汉黄芩素(wogonin)、反式桂皮酸(trans-cinnamicacid)等化合物其一或组合的呈自由碱或药学上可接受盐类形式。向大鼠后肢小腿前部注射生长激素释放因子 ( GRF)的表达质粒 pc DNA3 -GRF4 0 μg,于注射后 2 d开始 ,每隔 5d杀 2只取样 ,提取 RNA和 DNA,用 PCR和 RT-PCR检测质粒及其表达。结果表明 ,在 3 0 d时仍为阳性结果。注射部位肌肉组织免疫组化检测结果表明 ,在部分大鼠 ( 1 4/ 2 4 )的肌肉组织中检测到了 GRF分子。给家兔注射 pc DNA3 -GRF质粒 1 0 0μg(第 组注射质粒 ,第 组注射含 1 0 %甘油的质粒 ) ,于注射后 1 d开始采血分离血清 ,用 RIA法测定血清生长激素 ( GH)的水平。结果表明 ,第 组在 5d时 ,GH水平上升2 7.1 %( P 0 .0 5)。本研究结果表明 ,外源 GRF在肌肉组织可获得表达 ,并能提高动物体内的 GH水平。本文对ACE2在高血糖所致大鼠氧化应激损伤中的作用及其机制进行了探讨,研究主要包括以下三个部分: 1ACE2在高血糖致大鼠氧化应激损伤中的作用研究 通过建立大鼠氧化应激损伤模型,探讨血管紧张素转化酶2(ACE2)在机体氧化应激损伤中的表达水平及作用。SD雄性成年大鼠30只,8只作为正常对照组,其余大鼠腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造成大鼠持续高血糖,致机体氧化应激损伤,成模后大鼠随机分为2组:高血糖对照组和胰岛素ZL组(3.7×10-8mo1/天)。30天后,所有大鼠断头处死,采集血清进行如下试验:(1)常规生化法测定大鼠血糖、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)含量;(2)放射免疫分析法(RIA)测定血管紧张素Ⅱ(Ang Ⅱ)含量;(3)酶联免疫吸附法(ELISA)测定血液中糖基化终末产物(AGEs)、血管紧张素1-7(Angl-7)含量及ACE2的酶活力。结果(1)高血糖对照组大鼠精神萎靡,表现多饮、多食和多尿。