人高亲和力免疫球蛋白ε受体IgE抗体(FcεRI IgE Ab)elisa试剂盒

公司介绍     
生物药物分析方法开发
分析方法验证
高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制
供科研使用，不得用于临床检验。

     泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品Pai代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。

    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！

    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、GX处理。

为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。
 

 产品特点
    人高亲和力免疫球蛋白ε受体IgE抗体(FcεRI IgE Ab)elisa试剂盒目的　研究人类红细胞带 3蛋白C末端与血型糖蛋白A(GPA)之间在哺乳动物细胞内的相互作用。方法　利用穿梭位点 ,将AE1 c end和GPA的基因从pGADT7 AE1 c end和pGBKT7 GPA中分别亚克隆至pM和pVP16载体上 ,将pVP16 AE1 c end、pM GPA及报告基因质粒pG5CAT共同转染HeLa细胞 ,采用ELISA检测报告基因CAT蛋白 (氯霉素乙酰转移酶 )的活性。结果　转染后 4 8～ 72h检测到CAT蛋白的表达 ,其表达水平和活性明显高于阴性对照。结论　本实验在哺乳动物细胞内证明了带 3蛋白C末端与GPA之间有直接的相互作用。本发明公开了一种抗人N-乙酰氨基半乳糖转移酶2双抗体夹心elisa试剂盒及其应用，所述试剂盒包括洗涤液、样品稀释液、显色液、终止液、包被抗体的酶标板、检测抗体、酶标抗体以及标准对照蛋白；其检测方法为将待检样品放入包被抗体的酶标板，再依次添加捕获抗体、酶标抗体反应后加显色剂显色，测OD值。本发明采用单克隆抗体和多克隆抗体作为试剂盒的主要试剂，有力地排除了多种非特异性的干扰，特异性强，并且能够检测同一抗原的不同表位，使检测结果更准确；本发明的检测仪器简单，操作步骤简便、快速，检测成本低，适用于大量样品的检测，易于推广普及。

代测服务
     人高亲和力免疫球蛋白ε受体IgE抗体(FcεRI IgE Ab)elisa试剂盒目的探讨国产与进口人肾综合征出血热(hemorrhagic fever with renal syndrome,HFRS)Ig G抗体ELISA检测试剂盒的性能差异。方法采用国产和进口ELISA试剂盒分别检测50例HFRS疫苗接种者血清样本中抗人HFRS Ig G抗体含量,分析比较2种ELISA试剂盒的一致性、灵敏性、精密度以及方法学等的差异。结果 2种ELISA试剂盒的精密度良好,批内变异系数均5%;2种试剂阳性一致率为,阴性一致率为20%,相似率为60%;灵敏性检测结果显示,2种ELISA试剂盒的灵敏性差异较大(P0.05),国产ELISA试剂盒的灵敏度约是进口ELISA试剂盒的5倍。结论国产人HFRS Ig G抗体ELISA检测试剂盒灵敏性好,进口ELISA试剂盒特异性好,国产和进口ELISA试剂盒的精密度均良好,在实际应用中应根据具体情况合理选用。

应用案例
     人高亲和力免疫球蛋白ε受体IgE抗体(FcεRI IgE Ab)elisa试剂盒目的 观察老年大鼠慢性应激后行为学改变、血皮质醇水平及海马内糖皮质激素受体(GR)、盐皮质激素受体(MR)的变化,探讨下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA轴)功能在老年抑郁症发病机制中的作用. 方法 老年Wister雄性大鼠随机分为对照组和造模组,经过4周慢性应激后造模成功.常规取血清检测皮质醇含量,免疫组化检测海马GR、MR表达. 结果 造模组大鼠从第2周开始摄食减少,体质量降低,清洁活动减少,旷场得分及糖水摄入量均较对照组降低(P＜0.01).造模组大鼠血皮质醇含量较对照组升高(P＜0.01).造模组海马神经元数量较对照组减少,以CA3区Z为明显,而DG区无明显改变;海马CA3区GR阳性细胞数减少,MR阳性细胞数未见明显变化.结论 慢性应激导致抑郁老年大鼠HPA轴功能紊乱,血皮质醇含量升高,海马神经元受损,海马组织内GR表达量减少.慢性应激导致的HPA轴功能紊乱在抑郁症发病机制中具有重要作用.

品质保证
     人高亲和力免疫球蛋白ε受体IgE抗体(FcεRI IgE Ab)elisa试剂盒目的探讨遗传性凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症的分子发病机制.方法对在一个遗传性凝血因子Ⅹ(FⅩ)缺陷症家系中发现的两种FⅩ基因新突变剪接位点突变IVS1+1G>A和错义突变Arg347His,分别进行异位转录和体外表达的研究,通过逆转录反应结合巢式PCR扩增的方法,检测患者外周血中的FⅩ异位转录产物.针对Arg347His突变,将野生型FⅩ cDNA克隆至真核细胞表达载体,定点突变构建Arg347His突变质粒.然后将野生型质粒和突变体质粒分别转染HEK293细胞,采用一期法检测细胞培养液中的FⅩ活性;采用ELISA检测分别细胞裂解液和细胞培养液中的FⅩ抗原含量.结果对于IVS1+1G>A突变,逆转录结合巢式PCR的产物经克隆后测序只检测到了正常的转录本,而没有发现异常转录本,原因可能是由于IVS1+1G>A导致了终止密码的提前出现,从而致使异常转录的mRNA在体内很快被降解.对于Arg347His错义突变,真核细胞表达结果发现,Arg347His突变并没有影响FⅩ蛋白的合成分泌,但突变质粒转染的细胞所分泌的FⅩ蛋白促凝活性明显下降.