大鼠硝酸盐(Nitrate)elisa试剂盒

 公司介绍     
生物药物分析方法开发
分析方法验证
高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制
供科研使用，不得用于临床检验。
 
    泉州市睿信生物科技有限公司是集研发、生产、销售、服务及品Pai代理为一体的生物技术公司，目前可提供各种抗体、免疫学试剂盒、生化试剂、分子生物学试剂等高品质产品及服务，涵盖分子生物学、细胞生物学、免疫学等生命科学领域。依托湖北武汉、江苏南京、福建泉州三大研发及销售 ，布局全国市场。
    我们致力于为高等院校、研究机构、诊断试剂厂家、生物制药公司、动物造模公司等科研单位，提供高质量检测试剂盒、方法学开发及实验外包服务，为客户的科学研究提供可靠的技术支持。公司骨干技术人员均有10年以上的从业经验，是值得您信赖的科研伙伴！
    企业建立了完善的研发系统和生产设备，并与知名高校、研究机构、 企业等建立战略合作关系。公司自成立以来，就非常注重企业信息化的建设，我们采用了先进的内部供应链信息处理平台，保证客户的需求可以准确、GX处理。
为每一位科研人员献上高品质的产品及服务是我们的使命。

 参数规格
          大鼠氨基脲(SEM)elisa试剂盒为探究氨基脲(SEM)染毒对SD大鼠的神经行为毒性及其作用机制,将44只SPF级SD雄性大鼠随机分为4组:对照组,SEM低、中、高剂量组,每组11只,分别以0,7.5,15,30mg/(kg·bw)SEM的剂量连续灌胃染毒28d.染毒前后分别通过旷场实验和高架十字迷宫实验测试神经行为.采用液相色谱法测定γ-氨基丁酸(GABA)和谷氨酸(GLU),ELISA法测定5-羟色胺(5-HT)、去甲肾上腺素(NE)、多巴胺(DA)、单胺氧化酶(MAO)以及N-甲基-D-天氡氨酸受体(NMDAR)含量.结果显示,高剂量染毒组大鼠在旷场实验中运动总距离和ZY区域距离显著低于对照组(P<0.05),各剂量组大鼠在高架十字迷宫实验中进入开臂时间百分比和进入开臂次数百分比均显著低于对照组(P<0.05或P<0.01).与对照组相比,各染毒组大鼠脑组织中GABA含量和MAO活性均有不同程度降低,而GLU,NMDAR,5-HT,NE和DA水平均有不同程度上升.SEM诱导大鼠神经行为毒性的机制与破坏GABA和GLU的相互转化、增加NMDAR含量以及YZMAO活性导致单胺类神经递质水平上升3个途径有关.利用链脲佐菌素 (STZ)糖尿病SD大鼠模型 ,观察了中药FF止消通脉宁及典型的醛糖还原酶YZ剂 (Sorbinil)对大鼠肾组织醛糖还原酶 (AR)和山梨醇脱氢酶 (SDH)活性及肾脏病变的影响。结果表明糖尿病大鼠经上述两种药物ZL后 ,肾脏AR活性明显下降 ,SDH活性显著升高 ,血糖、2 4h尿白蛋白含量显著下降 ,肾重及肾重 /体重显著降低 ,且止消通脉宁组LX优于Sorbinil组。提示中药FF止消通脉宁可改善多元醇代谢 ,为临床上使用止消通脉宁FZ糖尿病肾病提供了一定的实验依据.探讨表没食子儿茶素没食子酸酯(Epigallocatechin gallate,EGCG)是否通过TGF-β1/JNK信号通路改善链脲佐菌素(Streptozocin,STZ)诱导的糖尿病大鼠的心肌纤维化程度,从而保护糖尿病大鼠的心脏功能。方法50只雄性SD大鼠,分为对照组、模型组、EGCG 10mg/kg、EGCG 20mg/kg、EGCG 40mg/kg,每组10只。一次性腹腔注射STZ(65mg/kg),造糖尿病大鼠模型。EGCG各给药组按上述剂量给药,对照组和模型组分别给予20mg/kg三蒸水,连续给药12周。ELISA法检测各组大鼠葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL),检测糖尿病大鼠的一般指征;检测大鼠心脏血流动力学变化,计算心脏指数及左心室指数,观察糖尿病心肌病大鼠的心脏功能;HE、Masson、天狼星红染色观察心肌组织纤维化程度;免疫组化法检测心肌组织中Col-I、Col-III的表达,检测糖尿病大鼠心肌中胶原含量;Western-blot法检测心肌中MMP-9、TIMP-1、TGF-β1、JNK、p-JNK蛋白的表达。结果与模型组比较,EGCG给药组能降低血清中葡萄糖(Glu)、甘油三酯(TG)、胆固醇(CHO)、低密度脂蛋白(LDL)含量(P<0.05),提高高密度脂蛋白(HDL)含量(P<0.05);降低糖尿病大鼠心脏指数和左心室指数(P<0.05),改善心脏功能;Col-I、Col-III含量降低,Col-I和Col-III比例得到调节(P<0.05);此外,TGF-β1、JNK、p-JNK、TIMP-1蛋白表达下调(P<0.05),MMP-9蛋白表达上调(P<0.05)。结论EGCG可以调节糖尿病大鼠的一般生化指标,并通过TGF-β1/JNK信号通路改善STZ诱导的糖尿病大鼠心脏功能及心肌纤维化程度。

产品视频
          大鼠硝酸盐(Nitrate)elisa试剂盒实验性自身免疫性重症肌无力(EAMG)模型大鼠腓肠肌低密度脂蛋白受体相关蛋白4(LRP4)表达的特点.方法 将30只大鼠随机分为EAMG组、对照组和空白组.以小鼠乙酰胆碱受体(AChR)基因为模板合成AChR抗原,以Lewis大鼠为免疫动物.EAMG组采取主动免疫法将AChR抗原与弗氏佐剂混合制成乳剂,注射入大鼠背部皮下.对照组在相同部位注射等量的弗氏佐剂.空白组在相同部位注射等量的生理盐水.8周后使用低频重复电刺激(RNS)检测肌电RNS衰减率.采用蛋白免疫印迹法检测腓肠肌LRP4含量.结果 EAMG组所有大鼠在8周后出现肌无力症状,对照组、空白组大鼠无肌无力症状.EAMG组大鼠RNS衰减率明显高于对照组和空白组(均P<0.05).EAMG组大鼠腓肠肌LRP4蛋白的相对含量明显低于对照组和空白组(均P<0.05).结论 EAMG大鼠中,当AChR被自身抗体破坏时,可能导致包含LRP4在内的整条信号通路受损,进而使LRP4含量减少.LRP4是神经肌肉接头信号通路完整的重要分子.本研究从花生中克隆得到2个GPAT基因,分别命名为AhGPAT3和AhGPAT5。AhGPAT3基因全长为1653 bp,编码550个氨基酸;AhGPAT5基因全长为1383 bp,编码460个氨基酸,均属于GPATs蛋白质家族。通过实时定量PCR检测克隆到的GPAT基因在花生不同组织、种子不同发育时期、多种非生物逆境胁迫及多种激素处理下的表达模式。结果显示,AhGPAT3与高等植物的GPAT3和GPAT2亲缘关系Z近;AhGPAT5与高等植物的GPAT5和GPAT7亲缘关系Z近。AhGPAT3和AhGPAT5基因在种子发育初期和下胚轴中的表达量较高;另外,发现AhGPAT3基因很可能参与了花生对低温、高盐和干旱的抗性调节。目的本研究通过建立D-丝氨酸(D-Ser)干预的铅暴露大鼠模型,观察大鼠海马组织中N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体表达、Ca2+浓度以及氨基酸类神经递质含量等方面的变化,初步阐明D-Ser对大鼠学习记忆功能的影响机制。方法1实验动物及分组:21天健康雄性SPF级SD大鼠60只,体重140-160g,适应性喂养一周后随机分为4组,分别为空白对照组(500mg/kg醋酸钠)、铅暴露组(500mg/kg醋酸铅+隔日生理盐水注射)、D-Ser低剂量组(500mg/kg醋酸铅+隔日30mg/kg D-Ser腹腔注射)、D-Ser高剂量组(500mg/kg醋酸铅+隔日60mg/kg D-Ser腹腔注射)。采用自由饮水方式连续染毒8周。2应用Morris水迷宫进行神经行为学测试。3应用电感耦合等离子体质谱仪(ICP-MS)分析大鼠组织中铅元素含量。4应用流式细胞术分析大鼠海马神经细胞凋亡率、海马细胞Ca2+浓度以及活性氧(ROS)含量。5应用HE染色法观察大鼠海马组织病理改变;6应用尼氏染色法观察大鼠海马神经元细胞及结构的变化。

 

产品资料
         大鼠硝酸盐(Nitrate)elisa试剂盒应用透射电镜观察海马神经元细胞结构及形态的变化。8免疫组化方法观察大鼠海马组织中NR2A蛋白、NR2B蛋白表达的变化。9应用实时荧光定量PCR方法测定海马组织中NR2A蛋白、NR2B蛋白及丝氨酸消旋酶(Srr)m RNA表达变化。10GX液相色谱法测定海马组织中4种氨基酸类神经递质(谷氨酸Glu、丝氨酸Ser、甘氨酸Gly、γ-氨基丁酸GABA)含量的变化。11统计学分析实验数据均采用均数±标准差(sx±)表示,各组间比较采用单因素方差分析(One Way ANOVA),两两比较采用LSD检验,以P0.05为差异具有统计学意义。结果1实验大鼠的一般情况:在染毒期间,所有实验大鼠摄食和饮水量未见异常。饲养过程中,实验大鼠体重正常增长,各组体重增加变化无差异。2 D-Ser干预对铅暴露大鼠学习记忆能力的影响:Morris水迷宫实验结果显示,与对照组比较,铅暴露组大鼠的逃逸潜伏期增长(P0.05),穿台次数下降(P0.05);与铅暴露组比较,D-Ser低剂量组与D-Ser高剂量组大鼠的逃逸潜伏期降低(P0.05),穿台次数增加(P0.05)。3 D-Ser干预对铅暴露大鼠血液、海马和皮质中铅含量变化的影响:与对照组比较,铅暴露组大鼠海马组织铅含量是对照组大鼠海马组织铅含量的3.49倍;D-Ser低剂量组及D-Ser高剂量组大鼠海马组织中铅含量变化与铅暴露组比较无差异(P0.05)。同样,D-Ser低剂量组与D-Ser高剂量大鼠皮质、血液中铅含量变化趋势与海马中铅含量变化趋势相同。4 D-Ser干预对铅暴露大鼠海马组织细胞凋亡的影响:铅暴露组大鼠海马神经细胞早期凋亡率、晚期凋亡率分别为25.40±4.44%、16.30±4.39%,高于对照组的16.70±5.79%、12.43±3.40%(P0.05)。D-Ser低剂量组大鼠海马细胞早期凋亡率和晚期凋亡率分别为19.03±5.01%、11.02±2.55%,D-Ser高剂量组大鼠海马细胞早期凋亡率和晚期凋亡率分别为18.93±3.83%、12.93±2.28%,与铅暴露组比较显著下降(P0.05)。5 D-Ser干预对铅暴露大鼠海马组织ROS含量的影响:铅暴露组ROS含量显著高于对照组(P0.05);D-Ser低剂量组、D-Ser高剂量组ROS含量与铅暴露组比较无统计学差异。6 D-Ser干预对铅暴露大鼠海马细胞Ca2+浓度的影响:与对照组比较,铅暴露组大鼠海马细胞Ca2+浓度增加,是对照组的1.94倍(P0.05);D-Ser低剂量组、D-Ser高剂量组大鼠海马细胞Ca2+浓度低于铅暴露组,有显著差异。7 D-Ser干预对铅暴露大鼠海马组织病理结构的影响:光镜下观察可见,对照组大鼠海马细胞完整,排列紧密规则;铅暴露组大鼠海马细胞排列紊乱,大量细胞死亡,表现为细胞核固缩、破裂。D-Ser低剂量组及D-Ser高剂量组大鼠海马细胞排列稍有紊乱,但细胞形态基本正常。

产品选型
         大鼠硝酸盐(Nitrate)elisa试剂盒尼氏染色显示对照组大鼠海马神经元细胞排列紧密、整齐,细胞结构完整,细胞核核仁清晰。铅暴露组大鼠神经元细胞排列疏松、紊乱,部分细胞结构不完整。D-Ser低剂量组及D-Ser高剂量组大鼠神经元细胞排列稍有紊乱,少量细胞结构不完整。透射电镜结果显示,对照组海马神经元细胞的细胞核饱满,核膜光滑,染色质分布均匀,髓鞘厚度和数量均正常。铅暴露组海马神经元细胞的胞核皱缩、大量染色质边集;D-Ser低剂量组和D-Ser高剂量组海马神经元细胞有轻微的核皱缩和染色质边集现象。铅暴露组、D-Ser低剂量组和D-Ser高剂量组海马神经元细胞均有不同程度的细胞器数量减少、线粒体肿胀、髓鞘厚度变薄等现象。8 D-Ser干预对铅暴露大鼠海马组织中NR2A和NR2B表达的影响:免疫组化结果显示,铅暴露组大鼠海马组织中NR2A蛋白表达低于对照组(P0.05);与铅暴露组比较,D-Ser高剂量组大鼠海马组织中NR2A蛋白表达升高(P0.05)。铅暴露大鼠海马组织中NR2B蛋白表达变化与对照组比较无统计学意义。海马组织中NR2A、NR2B及Srr m RNA表达的变化:与对照组比较,铅暴露组大鼠海马组织中NR2A和Srr m RNA表达下降(P0.05)。D-Ser高剂量组大鼠海马组织中NR2A和Srr m RNA表达高于铅暴露组(P0.05)。未见大鼠海马组织中NR2B m RNA表达发生显著性改变。9海马组织中氨基酸类神经递质含量的变化:与对照组比较,铅暴露组大鼠海马组织中Glu含量显著升高(P0.05),为对照组Glu含量的1.26倍;与铅暴露组比较,D-Ser低剂量组和D-Ser高剂量组大鼠海马组织中Glu含量变化无差异。各组大鼠海马组织中Ser、Gly和GABA含量比较无显著差异。结论D-Ser通过降低海马细胞凋亡率,降低海马细胞中Ca2+浓度,并使NR2A蛋白和m RNA表达升高,从而对海马神经功能损伤起到一定的保护作用,缓解了铅暴露所致的大鼠学习记忆能力损伤。反复心理应激对大鼠儿茶酚胺(CA)代谢影响,高酪氨酸(Tyr)饲料对应激大鼠CA代谢的影 响,反复心理应激对大鼠行为改变和高Tyr饲料对行为的保护作用,以及高Tyr饲料对应激大鼠血浆谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-PX)活性的保护作用.采 用Communic-ation Box大鼠模型研究大鼠的心理应激.实验大鼠旁观电击大鼠的过程而产生心理应激.收集大鼠24h尿、粪,分析24h尿CA排出量;摄像记录大鼠行为,计算 大鼠矿场试验得分;实验完毕,处死大鼠,取血浆和脑,测定组织Tyr含量和血浆GSH-PX活性.实验发现:反复心理应激1d、3d、7d心理应激组(S 组)和心理应激+Tyr组(ST组)24h尿CA排出量显著高于对照组(C组),13d两实验组24h尿CA排出量恢复至对照组水平,补充Tyr不影响心 理应激大鼠24h尿CA排出量;补充Tyr显著提高ST组血浆Tyr浓度和脑匀浆Tyr含量;反复心理应激7d时,S组大鼠矿场试验得分降低,产生行为缺 陷,但经过近1周后,行为又恢复至正常,而补充Tyr使ST组大鼠旷场试验得分降低有所减缓.ST组血浆GSH-PX活性显著高于S组,ST组与C组相差 不显著.小结:旁观电击大鼠产生心理应激,引起旷场试验得分降低,血浆GSH-PX活性降低,补充Tyr能在一定程度上改善反复心理应激大鼠行为,保护血 浆GSH-PX活性.