人泛钴胺素(TRA)elisa试剂盒

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2019年9月23日人泛钴胺素(TRA)elisa试剂盒富含半胱氨酸酸性分 泌型糖蛋白(SPARC)2.1肽段对体外培养人肾小球系膜细胞(HMC)超微结构及其分泌细胞外基质的影响。方法:50μg/mlSPARC2.1肽段 作用48h、96h后,倒置显微镜下观察HMC形态变化,透射电镜观察其超微结构,以正常培养的HMC作空白对照组。荧光定量RT-PCR法检测空白对照 组和50μg/mlSPARC2.1肽段作用96h后HMC分泌细胞外基质[Ⅰ型和Ⅳ型胶原(ColⅠ、ColⅣ)、层粘连蛋白(LN)、纤维连接蛋白 (FN)]相关基因mRNA表达的变化;ELISA法比较两组HMC培养上清中细胞外基质(ColⅠ、ColⅣ、LN、FN)的蛋白含量。结果:空白对照 组HMC无明显变化;50μg/mlSPARC2.1肽段作用48h电镜可见少数HMC发生凋亡早期改变;96h可见较多细胞发生典型凋亡改变,电镜下可 见典型的凋亡小体。与空白对照组相比,SPARC2.1肽段作用96h后,HMC的ColⅠ、ColⅣ、FNmRNA和蛋白含量显著下调 (P0.01,P0.05),LNmRNA及其蛋白含量无明显变化。结论:SPARC2.1肽段可在体外诱导HMC细胞的凋亡,超微结构可见典型凋亡小 体,并YZ其分泌细胞外基质。2型糖尿病患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白(SPARC)水平及二甲双胍对其水平的影响。方法初发2型糖尿病患者78例随机分为二甲双胍ZL组(40例)和运动饮食控制组(38例),53例年龄匹配的正常体检者为对照组。二甲双胍ZL组给予盐酸二甲双胍肠溶片500 mg/次,3次/d,ZL16 w,运动饮食控制组参照《ZG2型糖尿病FZ指南/2010年版》进行生活方式干预16 w。比较各组干预前后的体重、体重指数(BMI)、血脂及胰岛素抵抗相关指标,采用酶联免疫吸附试验(ELISA)测定血清SPARC浓度并比较不同干预前后的水平变化。结果二甲双胍ZL组、运动饮食控制组血清SPARC水平均显著高于对照组(P<0.05)。二甲双胍ZL组、运动饮食控制均能引起血清SPARC水平下降,与ZL前差异均有统计学意义(P<0.05),但二甲双胍ZL组降低血清SPARC幅度与运动饮食控制组比较差异无统计学意义(t=1.907,P>0.05)。T2DM患者空腹血清SPARC水平较正常人ZG。二甲双胍降低了血清SPARC水平,其作用与饮食及运动ZL相当。人泛钴胺素(TRA)elisa试剂盒

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重组人甲状旁腺素(1-34)[ rhPTH(1-34)]和依降钙素对绝经后女性骨质疏松患者骨密度和骨代谢及血清富含半胱氨酸的酸性蛋白( SPARC)水平的影响.方法 124例绝经后女性骨质疏松症患者随机分为PTH组(n=89),给予rhPTH (1-34)200 U皮下注射每日一次和CT组(n=35),给予依降钙素20U肌肉注射每周一次,共12个月.于ZL前、ZL后6个月、12个月测定各组一般生化指标,腰椎L2-4、左股骨颈、大转子及Ward三角的骨密度、血清钙、磷水平.采用酶联免疫法(ELISA)测定血清骨碱性磷酸酶(BSAP)、富含半胱氨酸的酸性蛋白(SPARC)等骨代谢相关指标水平情况.结果 rhPTHZL12个月后腰椎L2-4骨密度较基线增加了7.9％(P＜0.05)；血清钙和BSAP水平12个月时较ZL前分别增加了8.3％和93.4％(均P＜0.05)；血清SPARC水平12个月时较基线增加了12.6％(P＜0.05)；与ZL前相比,依降钙素ZL12个月时腰椎L2-4骨密度增加了3.2％(P＜0.05)；血清钙、BSAP和SPARC水平均无显著改变.结论 rhPTH (1-34)能显著促进骨合成代谢,其LX优于依降钙素；血清SPARC水平的增加可能在rhPTH促进成骨过程中起重要作用.富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在人骨肉瘤中的表达和相关作用。方法应用Western blot和RT-PCR技术检测10例人骨肉瘤标本中SPARC蛋白和基因的表达水平,并与正常组织比较。免疫荧光技术检测人骨肉瘤中SPARC的分布情况。分析SPARC表达水平与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、化验指标和肿瘤转移等因素的相关性。结果 Western blot显示肿瘤组SPARC/GAPDH平均值1.24(1.01~1.56),正常对照组SPARC/GAPDH平均值0.95(0.82~1.09),肿瘤组SPARC蛋白表达量显著高于对照组(P=0.004)。RT-PCR显示肿瘤组RNA的表达量是对照组的2.15倍。SPARC表达水平与肺转移正相关(P=0.029)。结论 SPARC在人骨肉瘤中高度表达。SPARC的表达水平与肺转移相关,可能提示预后。SPARC可能是潜在的肿瘤标记物和ZL靶点。

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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)在人骨肉瘤中的表达和相关作用。方法应用Western blot和RT-PCR技术检测10例人骨肉瘤标本中SPARC蛋白和基因的表达水平,并与正常组织比较。免疫荧光技术检测人骨肉瘤中SPARC的分布情况。分析SPARC表达水平与患者年龄、性别、肿瘤部位、大小、化验指标和肿瘤转移等因素的相关性。结果 Western blot显示肿瘤组SPARC/GAPDH平均值1.24(1.01~1.56),正常对照组SPARC/GAPDH平均值0.95(0.82~1.09),肿瘤组SPARC蛋白表达量显著高于对照组(P=0.004)。RT-PCR显示肿瘤组RNA的表达量是对照组的2.15倍。SPARC表达水平与肺转移正相关(P=0.029)。结论 SPARC在人骨肉瘤中高度表达。SPARC的表达水平与肺转移相关,可能提示预后。SPARC可能是潜在的肿瘤标记物和ZL靶点。富含半胱氨酸的酸性分泌糖蛋白（SPARC）在IgA肾病患者血液、尿液中的浓度，并观察其在肾组织中的分布和表达。方法：采用夹心ELISA法对IgA肾病患者和正常人血清和尿液中SPARC、肿瘤坏死因子-α（TNF－α）、白细胞介素-1β（IL-1β）和白细胞介素-6（IL-6）进行定量检测；应用夹心ELISA法检测IL-6处理后的人肾小球系膜细胞（HMC）和人肾小管上皮细胞（HKC）SPARC蛋白的分泌水平；运用免疫组织化学SP法检测SPARC在IgA肾病患者及正常人肾组织中的表达及分布。结果：IgA肾病患者血液及尿液SPARC、TNF-α、IL-1β、IL-6的含量均显著高于正常对照组（P〈0．01或P〈0．05）；IgA肾病患者尿液SPARC浓度显著高于血液浓度（P〈0．01）。IL-6（50pg／m1）分别作用HMC、HKC96h后，SPARC蛋白的表达量明显高于对照组（P〈0．01），而且HKC组SPARC蛋白的表达量明显高于HMC组（P〈0．01）。在正常肾组织中，SPARC在远端小管细胞仅有极微弱表达，在IgA肾病肾组织小管上皮细胞中SPARC蛋白表达较正常肾组织肾小管细胞明显增强。结论：IgA肾病时，增多的炎症因子可刺激肾小管细胞产生和分泌SPARC蛋白增加，引起血清SPARC浓度升高，可能起到一种保护性反馈YZ系膜细胞增殖的作用。

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T2DM患者血清富含半胱氨酸酸性分泌蛋白（SPARC）与颈动脉粥样斑块的相关性. 方法 收集T2DM＋颈动脉斑块组（T2DM＋ CP）、单纯T2DM组（T2DM）及正常对照组（NGT）,采用ELISA检测血清SPARC水平. 结果 T2DM＋CP组、T2DM组血清SPARC水平高于NGT组[（17.44±2.64） vs （14.67±2.30）vs（12.09±2.78）g/L],T2DM＋ CP组高于T2DM组（P＜0.05或P＜0.01）.相关分析显示,血清SPARC水平与TG、BMI、高敏C反应蛋白（hsC-RP）、FPG、HOMA-IR呈正相关,与HDL-C呈负相关（P＜0.05）.多元线性逐步回归分析表明,TG是血清SPARC水平的独立影响因素（β=0.414,P＜0.01）. 结论 SPARC可能与T2DM及其颈动脉粥样斑块的发SF展相关.富含半胱氨酸酸性分泌糖蛋白(SPARC)的全长蛋白及其2.1肽段对人肾小球系膜细胞(HMC)增殖、凋亡和细胞周期调控蛋白表达以及细胞外基质mRNA表达的影响。方法应用的技术包括噻唑蓝(MTT)法检测细胞增殖、流式细胞术检测细胞周期、Western blot检测细胞周期调控蛋白CyclinD1和P21~(Wafl)的表达、透射电镜观察细胞形态学的变化、Annexin V/PI双染色方法检测细胞凋亡指数、实时荧光定量RT-PCR法检测细胞外基质(Col I、Col IV、LN、FN)mRNA的水平、夹心ELISA法对IgAN患者和正常人血液和尿液中SPARC和细胞因子TNF-α、IL-1β、IL-6进行定量检测、免疫组织化学检测SPARC在IgAN患者及正常人肾组织中的表达及分布等。结果(1)SPARC及其肽段能够YZHMC增殖,呈良好的时效与量效关系;(2)SPARC及其肽段可使HMC的细胞周期阻滞在G0/G1期,并诱导细胞凋亡,电镜下可见典型的凋亡小体;(3)SPARC及其肽段对HMC细胞周期调控蛋白的表达有影响,使CyclinD1的表达明显减弱、P21Wafl的表达明显增强;(4)SPARC及其肽段可使细胞外基质Col I、Col IV、FN mRNA的表达明显下调;(5)SPARC在IgA肾病小管上皮细胞中表达明显增强;(6)IgAN患者血液和尿液中的SPARC含量显著高于正常人;对于冠心病潜在危险因素的探讨一直以来都是心血管病学领域研究的热点之一,而对脂肪细胞因子的研究则是热点中的焦点。已有研究表明,总脂联素(total adiponectin TAPN)作为一种脂肪细胞因子,对于冠心病的发生、发展具有一定的保护作用,高分子脂联素(hign molecular weight adiponectin HMWAPN)作为TAPN的一种亚型,是其发挥生物学活性的主要成分。目前对于冠心病的预测和预后,脂联素是Z有潜力的脂肪因子,但学术界关于脂联素各亚型,尤其是HMWAPN与冠心病相关性及其预后的研究所得出的结论并非一致。富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(Secreted protein ａnd riched in cysteine SPARC)也新渐被人们认识到与冠心病之间有一定的关系,但国内外均未见较大规模的临床研究。 [目的] 探讨血清TAPN、HMWAPN水平及两者之比值(hign molecular weight adiponectin/total adiponectin H/T ratio)和SPARC水平与冠心病患者传统危险因素、冠状动脉病变严重程度以及主要心脑血管不良事件(main adverse cardiovascular cerebral vascular events MACCE)之间的关系。 [方法] 研究对象为以2007年7月至2009年5月之间于北京协和医院因临床疑诊冠心病,住院行冠脉造影检查的北京地区患者,共收集503例,其中对明确诊断冠心病的患者 　

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富含半胱氨酸的酸性蛋白（SPARC）在结直肠癌中的表达，并探讨其对结直肠癌细胞侵袭能力的影响及机制。方法·从GEO数据库中提取GSE9348数据集的生物信息学资料，分析SPARC在结直肠癌和正常结直肠组织中的表达差异。在GEO数据库中提取具有患者临床信息及预后资料的GSE12945数据集，分析SPARC表达水平与结直肠癌患者生存期的关系，并对影响患者预后的危险因素进行单因素Cox生存分析。运用GSEA分析探讨SPARC与结直肠癌进程中生物学通路的关系。运用侵袭实验观察在结直肠癌细胞HT29中下调SPARC后，细胞侵袭能力的改变。采用real-time PCR、Western blotting检测在HT29、HCT116细胞中下调SPARC后上皮间质转化（EMT）相关基因的表达水平。结果·SPARC在结直肠癌组织中的表达显著高于正常结直肠组织（P=0.000）。SPARC高表达患者生存期显著短于低表达患者（P=0.029）。淋巴结转移、远处转移、低分化程度、肿瘤复发以及SPARC高表达是结直肠癌患者生存期的危险因素。GSEA分析显示结直肠癌细胞迁移和创伤愈合通路相关基因在SPARC高表达患者中富集。结直肠癌细胞中下调SPARC能降低细胞侵袭能力并能YZN-cadherin、TWIST1、SNAIL2等表达。结论·SPARC在结直肠癌中表达ZG，且与患者预后呈负相关。（SPARC）在乳腺癌组织的表达及其临床意义。收集1997年至2008年在我院行根治性手术的255例有完整随访资料的乳腺癌肿瘤组织石蜡标本，采用组织芯片制作和免疫组化方法检测SPARC蛋白在乳腺癌组织中的表达，分析其与临床病理因素及预后的关系。乳腺癌组织 SPARC蛋白阳性表达率为76.1%，SPARC在乳腺癌组织中的表达与病理类型（P = 0.007）及激素受体状态（P = 0.034）相关。SPARC是否阳性表达对乳腺癌患者的无病生存时间（DFS）（P = 0.451）、总生存时间（OS）（P = 0.562）未显示出有统计学差别，亚组分析显示：绝经前SPARC阴性组患者的DFS优于SPARC阳性组患者的DFS，差别有统计学意义（P = 0.013）。多因素Cox比例风险回归分析显示SPARC不是浸润性乳腺癌复发及死亡的独立预后因素。SPARC蛋白在乳腺癌的发生、发展中起一定作用，它与雌激素受体表达密切相关，可能是影响绝经前乳腺癌预后的重要指标。富含半胱氨酸的酸性蛋白(secreted protein acidic ａnd rich in cysteine,SPARC),又名43 000蛋白、基底膜40蛋白或骨结合素,它能在多种组织细胞中表达.SPARC广泛分布于从线虫到脊椎动物各种组织中,参与细胞迁移和增殖、组织重建、形 态生成,调节机体生理和病理过程.有研究表明SPARC可能参与了某些疾病的发病机制,并起了重要作用.现将SPARC的研究进展综述如下.

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富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(secreted protein acidic rich in cysteine,SPARC)在具有2型糖尿病表型的db/db鼠(10周龄)肝脏组织中的表达情况.方法 选择10周龄的db/db鼠(C57BL/KSJ)与其同窝野生对照型各6只,采用反转录-聚合酶链反应(RT-PCR)方法检测肝脏组织中SPARC mRNA的表达水平,免疫荧光染色方法检测肝脏组织中SPARC蛋白的表达水平.结果 SPARC在db/db鼠肝脏组织中呈现高表达(36.91±1.91vs 15.31±0.31)(P＜0.01).结论 SPARC在db/db鼠肝脏组织中呈现高表达,其可能与糖尿病有关的脂肪肝病变有关.正SPARC(secreted protein,acidic ａnd rich in cysteine)即富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白,由于它发现是骨基质中的一种主要的非胶质蛋白,因此又被称作骨连接素(Osteonectin)、 基底膜40蛋白(BM40)。SPARC是由多种细胞分泌的小分子钙结合糖蛋白,通过与胞外基质蛋白相互作用而表现出多种生物活性,与胚胎发育、血管形 成、组织重塑及修复、细胞更新等均密切相关[1]。常染色体显性多囊肾病(ADPKD)患者体液中的 浓度及在肾组织中的分布和表达.方法采用ELISA法测定ADPKD患者血浆、尿液和囊肿液以及正常人血浆和尿液中的SPARC浓度.原位杂交、免疫组 化、实时荧光定量RT-PCR和Western印迹方法检测SPARC mRNA和蛋白在多囊肾组织和正常肾组织中的分布和表达水平.结果 ADPKD患者囊液中SPARC浓度为(3628.75±1445.90)ng/ml,显著高于血浆和尿液中的SPARC浓度 (P＜0.01,P＜0.01);ADPKD组尿液中的SPARC含量比对照组明显升高[(1253.16±544.81)比 (123.91±28.37)ng/ml,P＜0.01],而两组血浆中SPARC浓度无明显差异.在成人ADPKD肾组织中,SPARC主要表达于囊肿 衬里上皮细胞及扩张的小管和集合系统,ADPKD肾组织中SPARC mRNA水平[(3.61±0.24)×102拷贝/106GAPDH]显著高于正常肾组织[(1.72±0.09)×102拷贝/10 6 GAPDH](P＜0.01).正常肾组织和多囊肾组织中的SPARC蛋白吸光度与相应的GAPDH吸光度比值分别为44.68%和81.25%.结论 ADPKD患者囊液和尿液中增多的SPARC可能来自囊肿衬里上皮细胞及扩张的小管和集合系统.

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Z近有研究表明富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(Secreted Protein Richin Cysteine简称SPARC)参与了脂肪生成，并通过提高骨骼肌中AMPK的磷酸化水平增加GLUT4的表达，并参与胰岛素信号通路。本实验探讨 ob/ob小鼠及其对照组脂肪组织中，富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)表达情况及临床意义。 　　 方法：选择十周龄的ob/ob小鼠(C57BL/6J-Lepob/J)与其同窝野生对照型各6只，取其腹部皮下脂肪组织，采用RT-PCR方法检测脂肪 中SPARC基因的表达水平，western-blot方法测定SPARC目的蛋白的表达水平，并用免疫荧光染色方法对脂肪组织进行染色观察。1、SPARC mRNA在ob/ob鼠脂肪组织中呈现明显高表达。2、免疫荧光显示ob/ob鼠脂肪组织染色均匀，荧光强度高于对照组。3、Western-blot显 示ob/ob鼠目的蛋白表达强于对照组。4、ob/ob小鼠质量[(37.91±1.92)g]显著高于对照组小鼠[(16.32±0.32)g] (P<0.01)。2型糖尿病患者、2型糖尿病伴肥胖患者血清中以及非糖尿病患者、2型糖尿病患者脂肪组织中富含半胱氨酸的酸性分泌蛋白(SPARC)表达水平差异情况.方法 ELISA法检测人血清中SPARC浓度,RT-PCR、Western印迹法、免疫荧光法检测人肠系膜脂肪组织中SPARC mRNA、蛋白的表达水平.结果 (1)单纯肥胖、单纯2型糖尿病及2型糖尿病伴肥胖患者与正常人比较,血清SPARC水平显著增加[(1 191.6±718.91、1 223.81±645.96、1 538.01±757.95对851.07±280.21)ng/L,P＜0.05].(2)Pearson相关分析结果显示SPARC与稳态模型评估的胰岛素抵抗指数呈显著正相关(r=0.205,P＜0.05).(3)2型糖尿病组脂肪组织中SPARC mRNA、蛋白表达水平高于对照组(P＜0.05).结论 SPARC可能与肥胖、胰岛素抵抗及2型糖尿病的发生密切相关。人泛钴胺素(TRA)elisa试剂盒