人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒

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人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒工作原理 

2019年9月20日人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒重组人脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,LP-PLA2),并初步确定其保存条件。方法将重组表达菌pCold TF-LP-PLA2-BL21(DE3)和pET28-HRV 3C-BL21(DE3)分别经IPTG诱导表达,表达的重组蛋白经SDS-PAGE鉴定后,经Ni-Sepharose 6FF金属螯合层析粗提重组蛋白,经HRV 3C蛋白酶酶切去除融合标签后,用Blue Sepharose誖6 Fast Flow(蓝胶)染料亲和层析及HiPrep 16/60 Sephacryl S-100 HR分子筛进行分离纯化;通过人LP-PLA2临床检测金标准ELISA试剂盒验证重组蛋白;将重组LP-PLA2置于含10 mmol/L CHAPS和0.5 mmol/L PMSF的PBS溶液中,分别于4℃、室温、37℃保存1周以及-20、-80℃冻存4个月后,确立重组蛋白的保存条件。结果重组LP-PLA2相对分子质量约100 000,以可溶性形式表达,包涵体无表达;纯化后的重组LP-PLA2蛋白含量为3.68 mg/ml,蛋白回收率为21%,纯度可达95%,可被ELISA试剂盒识别,且具有良好的线性关系(R2=0.996 4);重组LP-PLA2于4℃保存1周,-20、-80℃冻存4个月,均无降解现象。结论成功表达、纯化了重组LP-PLA2,并初步确定了其保存条件。人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒适用范围 

脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)是一种由炎症细胞分泌的酶,既往研究显示它是潜在的心血管病预测因子和干预靶点.本研究目的在于在大样本汉族人群中探讨哪些遗传和环境因素对Lp-PLA2活性和浓度存在影响、以及这些影响有无交互作用,旨在为心血管病高危人群的筛查和Lp-PLA2活性YZ剂适用人群的选择提供依据.研究方法 研究对象来自"ZG多省市心血管病危险因素队列研究"的北京大学社区人群,对参加了2002年危险因素调查并且资料完整者,在排除25例发生溶血的血标本和73例心血管病事件患者后,入选了1398例45-74岁汉族人群(男性650人,女性748人)用于分析Lp-PLA2活性的环境影响因素,其中基因分型信息完整的有1212例；可分析Lp-PLA2浓度环境影响因素的有1208例,其中基因分型信息完整的有1043例.Lp-PLA2活性检测使用美国Cayman公司比色法试剂盒,Lp-PLA2浓度检测利用美国diaDexus公司PLAC检测ELISA试剂盒.Lp-PLA2编码基因PLA2G7单核苷酸多态性(SNP)分型采用Sequenom质谱检测平台,基因分型结果通过测序进行验证,不一致率小于2％.通过基因测序新发现1个既往未见报道的位点(rs13218408),进一步采用TaqMan探针法对这一位点进行了基因分型.研究结果 一、Lp-PLA2浓度和活性在研究人群中的分布特征在本研究人群中,血浆Lp-PLA2浓度呈正态分布，血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)水平对进展性脑梗死的预测价值。方法收集2014年5月至2015年5月我院收治的68例脑梗死患者作为实验组,另取同期体检的68例健康人群作为对照组,于清晨空腹采集静脉血3 m L,采用ELISA法对血清中Lp-PLA2水平进行测定。比较进展性脑梗死和稳定性脑梗死患者的Lp-PLA2水平,并根据患者的LpPLA2水平划分为四个等级,比较四个等级发生终点事件的情况。结果对照组Lp-PLA2水平明显低于实验组,差异有统计学意义(P0.05)。稳定性脑梗死患者Lp-PLA2水平低于进展性脑梗死患者,差异有统计学意义(P0.05)。1组患者终点事件发生率明显低于其他3组,差异均有统计学意义(均P0.05);2组患者终点事件发生率明显低于4组,差异有统计学意义(P0.05);3组终点事件发生率明显低于4组,差异有统计学意义(P0.05)。结论进展性脑梗死患者的Lp-PLA2水平明显更高,可将Lp-PLA2作为进展性脑梗死患者风险评估的预测指标。

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒产品用途

   脂蛋白相关磷脂酶A2(Lp-PLA2)对急性冠脉综合征(ACS)的预测价值.方法 选择ACS患者48例为研究对象,ACS患者中稳定型心绞痛患者(SAP组)27例不稳定型心绞痛组(UAP组)22例,急性心肌梗死组(AMI组)26例,健康对照组选取同期该院体检未发现心血管疾病者21例.采用酶联免疫吸附法(ELISA),检测血浆Lp-PLA2水平.采用西门子7600-20全自动生化分析仪测定血清乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸激酶(CK)、肌酸激酶同工酶(CK-MB)、肌红蛋白(MYO)、三酰甘油(TG)、胆固醇(TC)、高密度脂蛋白(HDL)和低密度脂蛋白(LDL).结果 不同组别中的Lp-PLA2水平明显不同(F=10.801,P=0.000).多重比较显示,SAP组、UPA组和AMI组的Lp-PLA2水平明显高于健康对照组(P0.05),Lp-PLA2水平与LDL、LDH、CK-MB和MYO正相关,与HDL负相关.受试者工作特征(ROC)曲线分析,Lp-PLA2水平在诊断ACS过程中曲线下面积为0.834(P=0.000),95%CI为0.740～0.928.结论 高水平血浆Lp-PLA2对ACS患者发生心血管事件有一定的预测价值.青年人血清脂蛋白相关磷脂酶A2(lipoprotein-associated phospholipase A2,Lp-PLA2)水平,探讨其与胰岛素抵抗的相关性及其临床意义。方法:选取160名受试者,其中女性87人,男性73人。平均年龄(33.4±1.2)岁。检测其身高、体质量等人体测量学指标及血脂、空腹血糖(fasting plasma glucose,FPG)、空腹胰岛素(fasting insulin,FINS)等生化指标,并用ELISA检测所有受试者血清Lp-PLA2水平。根据体质指数(body mass index,BMI)和口服葡萄糖耐量(oral glucose tolerance test,OGTT)结果,所有受试者正常体质量-正常葡萄糖耐量(normal weight-normal glucose tolerance,NW-NGT)65例,超重肥胖-正常葡萄糖耐(overweight-obesity-glucose tolerance,OB-NGT)50例和超重肥胖2型糖尿病(overweight-obesity-type 2 diabetes mellitus,OBT2DM)45例。结果:OB-NGT、OB-T2DM组的Lp-PLA2水平、BMI、FPG、FINS、低密度脂蛋白胆固醇(low density lipoproteincholesterol,LDL-C)、超敏C反应蛋白(high sensitivity C-reactive protein,hs-CRP)及胰岛素抵抗指数(homeostasis model assessment-insulin resistance index,HOMA-IR)均高于NW-NGT,差异有统计学意义(P0.05)。Pearson相关分析显示,HOMA-IR与血清Lp-PLA2水平、BMI、腰围及hs-CRP呈正相关。

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒常见问题 

血浆脂蛋白相关性磷脂酶 A2（Lp-PLA2）水平与冠状动脉粥样硬化性心脏病和缺血性脑卒中的关系和临床意义,进一步探讨 Lp-PLA2与冠状动脉粥样硬化斑块稳定性、病变严重程度及血脂、炎症标志物和心肌损伤标志物的相关性。 　　方法：收集2012年3月至2013年2月入院符合入组的患者120例[冠心病组84例（男46例，女38例）；脑卒中组36例(男22例，女14例)]，入选行冠状动脉造影无异常者为对照组31例（男12例，女19例），再将冠心病组患者按临床类型、病变支数分为不同的亚组，留取患者入院时抽取的EDTA2-K血浆，采用酶联免疫吸附法（ELISA）测定血浆Lp-PLA2浓度，同时检测白细胞计数（WBC）、超敏c反应蛋白（hs-CRP）、心肌损伤标志物及血脂等实验室指标，记录患者年龄、性别、血压等临床资料。 　　结果： 　　1.实验各组 Lp-PLA2水平显著高于对照组 Lp-PLA2水平，差异有统计学意义，冠心病组（CHD）与脑卒中组（ACI）Lp-PLA2水平比较差异无统计学意义，冠心病亚组稳定性心绞痛组（SA）与不稳定性心绞痛组(UA)、急性心肌梗死组(AMI）间 Lp-PLA2水平比较差异有统计学意义；UA组与 AMI组间Lp-PLA2水平比较差异无统计学意义。通过检测动脉硬化性脑梗死(ACI)和TIA患者血浆脂蛋白相关磷脂酶A2(LP-PLA2),探讨LP-LA2与缺血性脑血管病传统危险因素的关系,为ACI和TIA寻找新的危险因素。并进一步探讨其与ACI患者神经功能缺损程度的关系,为评价病情严重程度提供帮助。方法:病例组选择2010-01至2011-01河北医科大学第二医院神经内科住院或门诊急性期的脑梗死91例、短暂性脑缺血发作患者35例为研究对象。同时随机抽取同期我院体检ZX正常体检者31例(无脑血管病危险因素者)作为正常对照组。经病史询问无脑血管病史,经头颅CT或MRI证实无脑卒中。肿瘤YZ基因p53是人类Z常见的癌症灭活基因。组蛋白甲基转移酶(SMYD2)在赖氨酸残基370单甲基化p53(p53K370me1)后YZp53YZ活性,在赖氨酸C末端甲基化p53后增强或YZp53转录活性;SMYD2在食管肿瘤、视网膜母细胞瘤、乳腺癌上表达具有敏感性和特异性,并具有肿瘤异源性分布趋势。SMYD2与心血管、神经、消化、运动、泌尿和生殖等各个系统的形成、发育密切相关,同时可能是人类致癌基因,对其进一步研究将为癌症的诊断和ZL提供新的思路。组蛋白的甲基化修饰是由组蛋白甲基转移酶以S-腺苷甲硫氨酸作为 甲基供体而催化完成的。组蛋白甲基化可以发生在赖氨酸残基以及精氨酸残基上，组蛋白甲基转移酶也因而分类为赖氨酸甲基转移酶和精氨酸甲基转移酶。目前已经 鉴定出数种组蛋白赖氨酸甲基转移酶，其中大多数都是含有SET结构域的蛋白质。在SET蛋白家族中，其中有五个成员的SET结构域被一个嵌入的 myeloid-Nervy-DEAF-1(MYND)结构域分隔成为两部分，构成Smyd亚家族。本文中主要研究人源Smyd3和 Smyd2。Smyd3被证明可以特异性地二甲基化和三甲基化H3K4。

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒品质保证 

组蛋白赖氨酸甲基化修饰主要由一类含有SET(Suppressor of variegation,Enhancer of zeste,Trithorax)结构,被称为组蛋白赖氨酸甲基转移酶(Histone Lysine Methyltransferases,HKMTs)的蛋白质来执行。研究表明,除了DOT1样组蛋白H3赖氨酸甲基转移酶,其余的组蛋白赖氨酸甲基转移酶都含有SET域,该结构域对于底物结合和催化有重要作用。据报道组蛋白赖氨酸甲基化修饰,包括H3K4me3、H3K27me3和H3K36me3等,在调节生物体衰老进程中发挥重要作用。秀丽隐杆线虫是研究衰老调控的重要模式生物之一,其信号通路与人类高度保守,其中胰岛素/IGF-1信号(IIS)通路是一个重要的寿命调控途径。在该通路中,DAF-2作为胰岛素受体定位于细胞膜上。当它被激活时,可以使AGE-1活化,下游的AKT又被AGE-1产生的第二信使激活,进而磷酸化转录因子DAF-16。磷酸化的DAF-16不能进入细胞核发挥转录调节功能。通过RNAi筛选,组蛋白赖氨酸甲基转移酶ASH-2、SET-2、SET-4、SET-6、SET-9、SET-15和SET-26已被发现参与调节线虫衰老的进程。SET-18含有一个保守的SET结构域,与人类组蛋白赖氨酸甲基转移酶SMYD1、SMYD2和SMYD3同源,但SET-18在线虫中的作用和功能尚未报道。为了探究是否还有其他能调控衰老的组蛋白赖氨酸甲基化酶,我们利用qPCR的方法。组蛋白甲基转移酶(SMYD2) 在人脑胶质瘤及正常脑组织中的表达及其对人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移和侵袭的影响.方法 运用免疫组织化学方法检测50例脑胶质瘤及10例正常脑组织中SMYD2蛋白的表达水平.应用小干扰RNA(siRNA)技术分别转染人脑胶质瘤U87、U251细胞,Western blot检测SMYD2蛋白及基质金属蛋白酶-9(MMP-9)、p-p65、TIMP1的表达水平;应用细胞划痕实验及Transwell迁移、侵袭实验检测细胞的迁移和侵袭能力.结果 免疫组织化学显示SMYD2在正常组、低级别胶质瘤(Ⅰ~Ⅱ级)组和高级别胶质瘤(Ⅲ~Ⅳ级)组中表达水平的差异有统计学意义(P<0.05),且SMYD2蛋白的表达量与肿瘤的恶性程度呈正相关(r=0.635,P<0.05).与Control-siRNA组比较,SMYD2-siRNA组SMYD2蛋白表达量显著降低,MMP9、p-p65显著降低,TIPM1明显增加,差异均有统计学意义(P<0.05~0.01).细胞划痕实验显示,SMYD2-siRNA组较Control-siRNA组细胞的迁移能力显著降低(均P<0.01).Transwell迁移、侵袭实验显示干扰SMYD2后,人脑胶质瘤U87、U251细胞的迁移、侵袭能力显著下降(均P<0.05).结论 SMYD2在胶质瘤中表达,并且其表达水平与胶质瘤恶性程度呈正相关;SMYD2-siRNA靶向干扰了SMYD2的表达,下调SMYD2的表达水平能够降低人脑胶质瘤细胞U87、U251迁移

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒产品用途 

rotein lysine methylation controls gene expression ａnd repair of deoxyribonucleic acid in the nucleus but also occurs in the cytoplasm, where the role of this posttranslational modification is less understood. Members of the Smyd protein family of lysine methyltransferases are particularly abundant in the cytoplasm, with Smyd1 ａnd Smyd2 being most highly expressed in the heart ａnd in skeletal muscles. Smyd1 is a crucial myogenic regulator with histone methyltransferase activity but also associates with myosin, which promotes sarcomere assembly. Smyd2 methylates histones ａnd non-histone proteins, such as the tumor suppressors, p53 ａnd retinoblastoma protein, RB. Smyd2 has an intriguing function in the cytoplasm of skeletal myocytes, where it methylates the chaperone Hsp90, thus promoting the interaction of a Smyd2-methyl-Hsp90 complex with the N2A-domain of titin. This complex protects the sarcomeric I-band region ａnd myocyte organization. We briefly summarize some novel functions of Smyd family members, A lack of useful small molecule tools has precluded thorough interrogation of the biological function of SMYD2, a lysine methyltransferase with known tumor-suppressor substrates. Systematic exploration of the structure–activity relationships of a previously known benzoxazi compound led to the synthesis of A-893, a potent ａnd selective SMYD2 inhibitor (IC50: 2.8 nM). A cocrystal structure reveals the origin of enhanced potency, ａnd effective suppression of p53K370 methylation is observed in a lung carcinoma (A549) cell line.Poly(ADP-ribose) polymerase-1 (PARP1) catalyzes the poly(ADP-ribosyl)ation of protein acceptors using NAD+ as the substrate is now considered as an important target for development of anticancer therapy. PARP1 is known to be posttranslationally modified in various ways including phosphorylation ａnd ubiquitination, but the physiological role of PARP1 methylation is not well understood. Here we demonstrated that the histone methyltransferase SMYD2 (SET ａnd MYND domain containing 2), which plays critical roles in human carcinogenesis, mono-methylated PARP1. We found lysine 528 to be a target of SMYD2-dependent PARP1 methylationa ａnd that an N-Terminal DNA binding domain of PARP1 interact with an N-terminal domain of SMYD2. Importantly, methylated PARP1 revealed enhanced poly(ADP-ribose) formation after oxidative stress, ａnd positively regulated the poly(ADP-ribosyl)ation activity of PARP1. Hence, our study unveils a novel mechanism of PARP1 in human cancer through its methylation by SMYD2.Citation Format: Lianhua Piao,

人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒应用领域 

肺心病血浆Lp-PLA2表达的临床意义。选取慢性肺源性心脏病患者150例作为研究对象(肺心病组),选择同期健康体检者150例(对照组),使用人脂蛋白磷脂酶A2(Lp-PLA2)—ELISA定量检测试剂盒进行检测,使用全自动生化分析仪检测TC、TG、HDL-C、LDL-C;使用全自动酶表分析仪检测C反应蛋白(CRP)。比较两组检测指标值。和对照组对比,肺心病组Lp-PLA2、TC、TG、LDL-C、C反应蛋白水平明显更高,HDL-C水平明显更低,差异具有统计学意义(P<0.05)。肺心病患者血浆Lp-PLA2明显上升,血浆Lp-PLA2水平检测可在一定程度上预示着肺心病的发生,值得进一步研究。抗人脂蛋白相关磷脂酶A2 (Lp-PLA2)单克隆抗体,对单抗进行初步评价,采用免疫层析方法学,建立一种可在社区YL机构应用的Lp-PLA2快速检测方法。首先从NCBI获得人Lp-PLA2全长基因序列构建表达载体,在CHO-K1细胞中表达Lp-PLA2重组蛋白。以获得的重组蛋白免疫BALB/c小鼠,利用细胞融合技术筛选杂交瘤细胞,小鼠腹水诱生单克隆抗体。通过SDS-PAGE、ELISA等方法评价抗体性能。利用双抗夹心法制备Lp-PLA2量子点荧光免疫层析检测试剂,并使用便携式检测仪器评估试剂性能。制备并筛选得到亲和力达到1×10~(–8)的配对单克隆抗体PLA1与PLA5,抗体亚类为IgG1,能特异性识别血液中Lp-PLA2蛋白。自制Lp-PLA2量子点荧光免疫检测试剂可检测线性范围为20–2000ng/mL,与进口试剂的检测相关系数R达到0.99。综上,本研究制备得到一对高亲和力、高特异性的抗人Lp-PLA2单克隆抗体,并建立了Lp-PLA2免疫层析检测方法,该方法检测准确、操作简便,适合Lp-PLA2检测应用于社区YL机构,为居民心血管健康管理提供了新途径。亚甲基四氢叶酸还原酶（MTHFR）基因SNP位点rs1801133 (677 C>T)、5-甲基四氢叶酸高半胱氨酸甲基转移酶（MTR）基因SNP位点rs1805087(2756 A>G)多态性与地方性砷中毒易感性的关系。方法采用病例-对照研究方法，以内蒙古自治区地方性砷中毒病区140名出现砷性皮肤病变患者作为病例组，以同地区157名体检健康居民作为对照组，采集静脉血，乙二胺四乙酸二钠（EDTA）抗凝，采用聚合酶链反应-限制性片段长度多态性方法（PCR-PFLP法），检测分析MTHFR 677 C>T位点和MTR 2756 A>G位点多态性。单因素Logistic回归分析年龄、性别、居住年限以及MTHFR 677 C>T、MTR 2756 A>G基因型对地方病砷中毒患病的影响。结果MTHFR 677 C>T位点等位基因C出现频率在病例组和对照组分别为56.43%、52.55%，等位基因T出现频率分别为43.57%、47.45%，等位基因C、T出现频率两组比较差异无统计学意义（χ2= 0.90，P> 0.05）；MTR 2756 A>G位点等位基因A出现频率在病例组和对照组分别为93.93%、95.54%，等位基因G出现频率分别为6.07%、4.46%，等位基因A、G出现频率两组比较差异无统计学意义（χ2= 0.84，P> 0.05）。人α2 6-半乳糖唾液酸(a2-6gal sialic acid)elisa试剂盒