小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒

公司介绍     
     生物药物分析方法开发   分析方法验证      高品质科研elisa试剂盒、化学发光试剂盒开发与定制供科研使用，不得用于临床检验。

产品规格
  小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒根据2019年9月10日新闻热点透露本文研究了快速、特异性强、敏感性好的弓形虫抗体ELISA诊断试剂盒。IHA、IFAT和ELISA平行检测3份阳性血清和30份阴性血清，符合率均为100％。IHA和ELISA检测61份小鼠和84份豚鼠血清，结果表明ELISA法敏感于IHA。用本ELISA诊断试剂共检测了319份血清，小鼠阳性率为0．67％．豚鼠为2.22％．说明弓形虫在实验小鼠、豚鼠中感染率报低。

产品特点
  小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒摘要: Cyclophilin A (简称 CypA)由 PPIA(Peptidylprolyl isomerase A)基因编码,是典型的 Cyclophilin 家族蛋白,具有肽 基脯氨酰顺反异构酶活性,在蛋白质的折叠和转运,信号转导,炎症,免疫调节,细胞凋亡及病毒复制等生物学过程 中发挥着重要作用.本研究ZD探讨了不同脊椎动物 CypA 的肽基脯氨酰顺反异构酶活性及其遗传变异.根据 GenBank 数据库 PPIA 基因的序列信息,克隆了脊椎动物的 PPIA 基因并构建其原核表达载体,其中鼠耳蝠(Myotis davidi)和绿头鸭(Anas platyrhynchos)的 PPIA 基因序列为首次报道.利用大肠杆菌表达 GST-CypA 融合蛋白并进行亲和层析,切除 GST 标签后 再进行分子筛层析,获得纯化的 CypA 蛋白.利用胰糜蛋白酶偶联法测定 CypA 的肽基脯氨酰顺反异构酶活性,发现 12 种 脊椎动物 CypA 的肽基脯氨酰顺反异构酶活性无显著差异.同时,通过一系列遗传变异和分子进化分析,发现 12 种脊 椎动物 CypA 的酶活位点,CsA 结合位点等重要功能域的氨基酸序列完全一致,而且其结构和在染色体中的基因定位也 非常保守.研究结果表明,脊椎动物 CypA 的关键功能域高度保守,这是 CypA 维持其酶活及生物学功能的有力保障。

参数规格
   小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒摘　要： 目的：构建ATP合成酶亚基8（ATP8）基因的RNA干扰载体。方法：应用小干扰RNA（smallinterference RNA,siRNA）法表达构建ATP8的RNA干扰载体,重组质粒经BamHI和EcoRI酶切鉴定;选择其中单个克隆进行单向测序鉴定。结果：重组质粒DNA能被BamHI切开而不能被EcoRI酶切,所提质粒为阳性重组载体;测序鉴定结果与设计的shRNA完全一致。结论：成功构建了pG-PH1/GFP/Neo-mouse-shATP8 RNA干扰质粒,为下一步进行ATP8基因RNA干扰在卵母细胞发育成熟中的作用奠定基础。

主要优点
   小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒目的:探讨小鼠GV期卵母细胞线粒体中ATP合酶亚基8(ATP8)基因的表达情况及其生物信息学的分析。方法:应用挤压法从卵巢中分离获得SF泡期(germinal vesicle,GV)卵母细胞,用RT-PCR检测GV期单个卵母细胞中ATP8基因的表达;将GV期单个卵母细胞直接进行RT合成cDNA,然后再对回收产物构建克隆质粒并测序,用VECTOR NIT9.0、RNAdraw和Treeview等工具对测序结果进行生物信息学分析。结果:琼脂糖电泳结果表明ATP8基因在GV期卵母细胞中有表达;测序结果显示所测昆明小鼠ATP8序列与Genbank序列完全一致;mRNA二级结构图显示12种动物间的ATP8氨基酸序列和ATP8核酸序列有较大差异,其中不同品种小鼠间也有差异;不同物种ATP8核苷酸序列构建出的分子进化树中,小鼠与棕熊进化距离较远,与田鼠、家猫进化距离相对较近。结论:小鼠GV期卵母细胞特异表达的ATP8基因与卵母细胞的正常发育成熟相关。

应用案例
  小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒目的　研究高压氧 (HBO)对脑缺血再灌注小鼠血小板膜糖蛋白的影响。方法　小鼠随机分为 HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组、假手术组和正常对照组。夹闭小鼠双侧颈总动脉 ,建立脑缺血再灌注动物模型。应用流式细胞术分别检测再灌注后第 1,3,5天的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和CD6 2 p的表达。结果　 HBO组第 1,3天的血小板膜糖蛋白 CD31表达水平显著低于同期再灌注组 (均 P0 .0 5 ) ;HBO组第 1天的 CD6 1、CD6 2 p表达水平显著低于同期再灌注组 (均 P0 .0 5 )。 HBO组、高气压组、单纯缺血再灌注组第 5天的血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p表达均恢复正常水平。结论　早期 HBOZL可有效YZ缺血再灌注后血小板膜糖蛋白 CD31、CD6 1和 CD6 2 p的表达 ,可能有助于减轻再灌注损伤。

代测服务
  小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒摘　要： 目的观察急性一氧化碳中毒(ACMP)后小鼠血小板膜糖蛋白CD31、CD61和CD62p的变化及高压氧(HBO)对其影响.方法雄性昆明小鼠共42只随机分成7组,正常对照组、HBO(ACMP后HBOZL)第1、3、5天组及ACMP第1、3、5天组,每组各6只.用流式细胞仪测定血小板膜上CD31、CD61的平均荧光强度及CD62p的阳性率.结果ACMP第1天组和HBO第1天组CD31的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.01).ACMP第1、3、5天组和HBO第1、3、5天组CD61的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.05或P＜0.01);HBO第3天组CD61的表达水平明显低于同天ACMP组(P＜0.05).ACMP第1、3天组和HBO第3天组CD62p的表达水平均明显高于正常对照组(P＜0.05);HBO第1、3天组CD62p的表达水平均明显低于同天ACMP组(P＜0.05).结论ACMP可显著增加CD31、CD61和CD62p在血小板膜上的表达,提示血小板活化反应增强;早期行HBOZL可显著减少CD61和CD62p的表达水平,而CD31的表达水平无显著改变。

储存方式
  小鼠醛氧化酶(AOX) elisa试剂盒目的:尽管血管紧张素Ⅱ已经被证明与心源性恶液质的发病机理有关,但是,血管紧张素Ⅱ引起肌肉萎缩的分子机制到目前为止还没有被发现。因为心源性恶液质病人体内的肿瘤坏死因子α(TNF-α)的含量都会升高,而且血管紧张素Ⅱ可以调节TNF-α的释放。另外,肌肉萎缩发生时一般都会伴随体内IGF-1信号通路的破坏。所以本课题主要研究TNF-α和IGF-1信号通路中的关键蛋白在血管紧张素Ⅱ诱导的肌肉萎缩中起到的作用。方法:我们使用C57BL/6小鼠和TNFR1敲除(TNFR1~(-/-))小鼠建立血管紧张素Ⅱ注入模型,来验证TNF-α是否能够介导血管紧张素Ⅱ诱导的肌肉萎缩。我们用Westernblot的方法检测了腓肠肌中与IGF-1信号通路相关蛋白的表达量；同时还检测了与泛素蛋白酶体途径及凋亡途径有关的蛋白的表达量。为了探索血管紧张素Ⅱ诱导肌肉萎缩的机制,我们用血管紧张素Ⅱ刺激成肌细胞C2C12,检测细胞中TNF-α的表达量的变化。我们还用TNF-α分别刺激培养在正常培养基和含有2%马血清培养基中的C2C12细胞,提取RNA进行基因芯片检测。为了确定TNF-α和Ch25h之间的关系,我们用过表达TNF-α质粒的慢病毒来转染C2C12细胞。