啤酒花提取物 黄腐酚 6754-58-1

本公司今日报道:  啤酒花提取物  黄腐酚  6754-58-1        

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黄腐酚显着减弱ADP诱导的血小板聚集，并显着降低血小板表面纤维蛋白原受体（GPIIbIIIa活化形式）的表达[1]。黄腐酚（5-50 nM）降低了对照肌细胞和Ca2 +超负荷细胞中自发发生的Ca2 +火花和Ca2 +波的频率：（1）暴露于低K +溶液，（2）高频电刺激时期， （3）暴露于异丙肾上腺素。但这种作用很小并且在生理温度下被异丙肾上腺素逆转。 Xanthohumol还YZSR的Ca2 +含量及其再循环率[2]。用黄腐酚处理内皮细胞导致AMPK磷酸化和活性增加。使用生物化学方法的功能研究证实AMPK介导黄腐酚抗血管生成活性。 Xanthohumol激活的AMPK由CAMMKβ介导，但不是LKB1。对下游机制的分析表明，黄腐酚诱导的AMPK活化通过降低eNOS磷酸化来降低内皮细胞中的一氧化氮（NO）水平。，作为其抗血管生成活性的一部分，Xanthohumol使AKT途径失活，但与AMPK无关，表明这两种信号通路自主进行[3]。黄腐酚通过前半胱天冬酶-3/8切割和聚（ADP核糖）聚合酶（PARP）降解显着降低细胞活力并诱导细胞凋亡。 Pro-caspase-9裂解，Bcl2家族表达变化，线粒体功能障碍和细胞内ROS产生也参与Xanthohumol诱导的胶质瘤细胞死亡。 Xanthohumol通过miR-204-3p靶向YZIGFBP2 / AKT / Bcl2通路在介导胶质瘤细胞死亡中发挥关键作用[4]。