人乙型肝炎e抗原单克隆(包被)抗体是清除线粒体氧自由基的Z主要的酶类,SOD2参与促进细胞分化和肿瘤发生。SOD2的表达缺乏与血管病变、新生儿致死、神经退行性病变有关联。SOD2过度表达与抵御细胞氧化损伤有关。
超氧化物歧化酶又称(Superoxide dismutase,简称SOD)是参与机体抗氧化(ROS,反应性氧离子reactive oxygen species)防御机制和抵御细胞氧化损伤Z重要的酶类之一, 广泛存在于需氧生物、耐氧生物及某些厌氧微生物中,目前已知的SOD 主要分为三类,即胞质中Cu/Zn-SOD(即SOD1)、线粒体中的Mn-SOD(即SOD2)和ec-SOD(即SOD3)。
人乙型肝炎e抗原单克隆(包被)抗体产品介绍:
背景:
该基因是铁锰超氧化物歧化酶家族的成员。它编码线粒体蛋白,形成同源四聚体,并结合每个亚单位的一个锰离子。这种蛋白质结合氧化磷酸化的超氧化物副产物,并将它们转化为过氧化氢和双原子氧。该基因的突变与特发性心肌病(IDC)、早衰、散发性运动神经元病和癌症有关。编码不同的异构体的交替转录剪接变异体已被表征。[ RefSeq,JUL 2008 ]
功能:
破坏通常在细胞内产生的对生物系统有毒的超氧阴离子自由基。
Subunit:
Homotetramer。
亚细胞定位:
线粒体基质
翻译后修饰:
在氧化胁迫下硝化。硝化与氧化结合YZ了催化活性。
在LYS 122乙酰化降低酶活性。在电离辐射下或长禁食后用SIRT3去乙酰化。
疾病:
糖尿病微血管并发症6(MVCD6)[MIM:612634 ]:由于糖尿病而在许多组织和器官中发生的病理状况。这些疾病包括糖尿病视网膜病变、糖尿病肾导致终末期肾和糖尿病神经病变。糖尿病视网膜病变仍然是糖尿病患者新发失明的主要原因。其特点是血管通透性增加,组织缺血和血管生成增加。注:疾病易感性与影响该条目所代表基因的变异有关。