KU-60019,ATM/ATR YZ剂，ATM/ATR inhibi..._详细资料

产品信息 上海义森生物科技有限公司提供：KU-60019，ATM/ATR YZ剂，ATM/ATR inhibitors 生物活性 产品名称 KU-60019 产品描述 KU-60019是有效的特定ATM激酶YZ剂，IC50为6.3 nM。 靶点 ATM IC50 6.3 nM ^[1] 体外研究与KU-55933作用于ATM时IC50为13 nM 相比，KU-60019是改进的 ATM激酶的水溶性YZ剂，IC50为6.3 nM,而靶点特异选择性是相似的。KU-60019作用于DNA-PKcs和 ATR几乎没有活性，IC50为1.7 μM 和>10 μM,作用于229种其他蛋白激酶，如 PI3K, mTOR mTOR/FKBP12时也没有活性。作用于人胶质瘤U87和U1242 细胞时，阻断放射诱导的关键ATM 蛋白靶点如p53,γ-H2AX,和CHK2的磷酸化，KU-60019效果比 KU-55933 强3到10倍，1 μM KU-60019显著诱导p53（S15）磷酸化降低，降低达70% 以上，而~10 μM KU-55933 才能达到相同降低程度。KU-60019有效使人胶质瘤细胞放射敏感化，按1 μM 和10 μM处理，剂量增强比分别为1.7 和 4.4, 也使正常成纤维细胞而不是 A-T成纤维细胞放射敏感化。3 μM KU-60019 YZ基本的和胰岛素诱导的 AKT S473磷酸化，YZ分别达 70%和~50%,且完全降低放射诱导的 AKT 磷酸化，使其降低到对照组水平以下。 KU-60019作用于AKT S473磷酸化的效果可在胶质瘤细胞系和正常成纤维细胞而非 A-T（h-TERT）细胞中观察到，可被磷酸酶YZ剂okadaic acid有效YZ,说明在调节AKT 磷酸化方面ATM激酶的关键作用。与YZ促生存 AKT信号相一致, 3 μM KU-60019 显著YZ人胶质瘤U87细胞迁移和入侵，YZ分别为>70%和~60%,也YZ U1242 细胞迁移和入侵，YZ分别为>50% 和~60%。^[1] 体内研究 临床实验 联用疗法 特征 KU-60019是KU-55933改善的类似物, 更加有效阻断ATM调节的DDR活动。 上海义森生物科技有限公司提供：KU-60019，ATM/ATR YZ剂，ATM/ATR inhibitors

产品名称	KU-60019
产品描述	KU-60019是有效的特定ATM激酶YZ剂，IC50为6.3 nM。
靶点	ATM
IC50	6.3 nM ^[1]
体外研究	与KU-55933作用于ATM时IC50为13 nM 相比，KU-60019是改进的 ATM激酶的水溶性YZ剂，IC50为6.3 nM,而靶点特异选择性是相似的。KU-60019作用于DNA-PKcs和 ATR几乎没有活性，IC50为1.7 μM 和>10 μM,作用于229种其他蛋白激酶，如 PI3K, mTOR mTOR/FKBP12时也没有活性。作用于人胶质瘤U87和U1242 细胞时，阻断放射诱导的关键ATM 蛋白靶点如p53,γ-H2AX,和CHK2的磷酸化，KU-60019效果比 KU-55933 强3到10倍，1 μM KU-60019显著诱导p53（S15）磷酸化降低，降低达70% 以上，而~10 μM KU-55933 才能达到相同降低程度。KU-60019有效使人胶质瘤细胞放射敏感化，按1 μM 和10 μM处理，剂量增强比分别为1.7 和 4.4, 也使正常成纤维细胞而不是 A-T成纤维细胞放射敏感化。3 μM KU-60019 YZ基本的和胰岛素诱导的 AKT S473磷酸化，YZ分别达 70%和~50%,且完全降低放射诱导的 AKT 磷酸化，使其降低到对照组水平以下。 KU-60019作用于AKT S473磷酸化的效果可在胶质瘤细胞系和正常成纤维细胞而非 A-T（h-TERT）细胞中观察到，可被磷酸酶YZ剂okadaic acid有效YZ,说明在调节AKT 磷酸化方面ATM激酶的关键作用。与YZ促生存 AKT信号相一致, 3 μM KU-60019 显著YZ人胶质瘤U87细胞迁移和入侵，YZ分别为>70%和~60%,也YZ U1242 细胞迁移和入侵，YZ分别为>50% 和~60%。^[1]
体内研究
临床实验
联用疗法
特征	KU-60019是KU-55933改善的类似物, 更加有效阻断ATM调节的DDR活动。

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