饮食诱导性肥胖动物模型——技术服务

高脂饮食可以在引起肥胖的同时导致胰岛素敏感性的下降，肥胖时胰岛素分泌受损表现DY时相胰岛素分泌受到明显YZ，第二时相延迟，导致餐后2h血糖升高。实验6周时，高脂饮食虽然尚未致肥胖，但餐后2h血糖升高明显，表明已损害胰岛素分泌和糖代谢。直至实验结束，空腹血糖无明显变化，表明高脂饮食对血糖代谢的损害进展缓慢。研究表明，高脂饲料对不同品系大鼠的致肥效果差异很大；刚离乳大鼠要比成熟大鼠的致肥效果好。值得注意的是，饮食诱导的肥胖模型常常以食用常规饲料的动物作为对照，不利于肥胖发生机制和发展过程的研究，因为对照组与实验组饲料组成成分的差异太大，这种差异本身就可能导致某些实验偏差。在饮食性肥胖动物研究中，即使同种同批动物采用相同饲料，有的出现肥胖，有的个体不出现肥胖（肥胖抵抗型），如果进一步研究其能量代谢、脂肪代谢、糖代谢及内分泌状态，对于认识肥胖的发SF展过程，探索FZ措施可能有相当意义。

连续饲喂高脂饲料12周后，大鼠体重明显高于正常饮食对照组，有害脂质三酰甘油，总胆固醇低密度脂蛋白胆固醇明显升高，而有益脂质高密度脂蛋白胆固醇无明显变化。

          1.  肥胖的相关机制研究；
          2.  肥胖相关药物筛选和LX评价；
          3.  比较医学研究。

         大鼠

 

离乳大鼠饲喂高脂饲料（配方为：80%基础饲料，10%猪油和10%蛋黄粉），另按体重灌服蔗糖（2g/kg体重）。饲料以食完为限，自由饮水。

 

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