布鲁氏菌诊断血清 布鲁氏菌抗原试剂盒抗凝集血清群

布鲁氏菌抗原试剂盒抗凝集血清群

广州健仑生物科技有限公司

本司长期供应尼古丁（可替宁）检测试剂盒，其主要品Pai包括美国NovaBios、广州健仑、广州创仑等进口产品，国产产品，试剂盒的实验方法是胶体金方法。

我司还有很多种血清学诊断血清、血液检测、免疫检测产品、毒素检测、凝集检测、酶免检测、层析检测、免疫荧光检测产品，。

（ MOB：杨永汉）  

本试剂盒主要用于对病菌细菌进行检测，利用快速玻片凝集检测技术，

布鲁氏菌抗原试剂盒抗凝集血清群

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌、化妆品检测、食品安全检测等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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总结多巴胺  递质系统和乙酰胆碱递质系统的不同作用，目前认为黑质上行抵达纹  状体的多巴胺递质系统的功能，在于YZ纹状体内乙酰胆碱递质系统  的功能；震颤麻痹患者由于多巴胺递质系统功能受损，导致乙酰胆碱  递质系统功能的亢进，才出现一系列症状。如果应用左旋多巴以增强  多巴胺的合成，或应用M受体阻断剂以阻断乙酰胆碱的作用，均对震颤  麻痹有一定的ZL作用。静止性震颤的发生，可能与丘脑外侧腹核等  结构的异常活动有关。用微电极记录震颤麻痹患者丘脑外侧腹核的神  经元放电，可以观察到某些神经元具有周期性短串放电，其周期节律  与震颤肢体的节律相同步，破坏丘脑这些区域后则静止性震颤消失。  有人认为，这种异常活动是神经环路活动的结构结果，其通路可能为  ：丘脑外侧腹核→大脑皮层运动区→纹状体→丘脑外侧腹核。因为，  切断苍白球至丘脑外侧腹核的纤维后，也可使静止性震颤消失。  舞蹈病患者的主要临床表现为不自主的上肢和头部的舞蹈样动作，并  伴有肌张力降低等。病理研究证明，遗传性舞蹈病患者有显著的纹状  体神经元病变，新纹状体严重萎缩，而黑质-纹状体通路是完好的，脑  内多巴胺含量一般也正常。在这类患者，若采用左旋多巴进入ZL反  而使症状加剧，而用利血平耗竭包括多巴胺在内的神经递质，却可使  症状缓解。神经生化的研究发现，患者的纹状体中胆碱能神经元与γ-  氨基丁酸能神经元的功能明显减退。因此认为，舞蹈病病变主要是纹  状体内的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元功能减退，而黑质多巴胺能神  经元功能相对亢进，这和震颤麻痹的病变正好相反。目前知道，黑质  和纹状体之间有环路的；黑质的多巴胺能神经元的轴突上行抵达  纹状体，能控制纹状体内的胆碱能神经元的活动，转而改变纹状体内  γ-氨基丁酸能神经元的活动，然后γ-氨基丁酸能神经元的轴突下行  抵达黑质，反馈控制多巴胺能神经元的活动（图10-38）。当纹状体内  的胆碱能和γ-氨基丁酸能神经元病变时，上述环路功能受损，导致多  巴胺能神经元活动亢进。
ドーパミンとアセチルコリン系神経伝達物質系の異なる役割、今やそのアップリンク到着黒質線条体ドーパミン神経伝達関数系、線条体アセチルコリン神経伝達物質系の機能をYZするための要約;ドーパミンためのパーキンソン病患者システム機能が損なわれ、一連の症状であるアセチルコリントランスミューターシステムの機能亢進が起こります。レボドパは、アセチルコリンの作用をブロックするドーパミンの合成、またはM受容体アンタゴニストによってを増強するために場合、両方がパーキンソンで治療効果を有します。静止した振戦の発生は、視床の外側腹側核の異常活動に関連する可能性がある。微小電極で記録振戦放電がいくつかのニューロンで観察することができる麻痺腹側外側視床核ニューロンは、定期的に四肢の震えと同期概日リズムおよびリズムは、視床損傷これらの領域は振戦を休止される短い文字列を、放電します消えた。 →→→線条体腹外側視床核腹外側視床核の運動野：いくつかは、この活動があってよいの通路、異常な神経回路構造活性の結果であると信じています。 、淡蒼球を遮断する、のでファイバリンク腹核後の視床、また休憩振戦が消えることができます。舞踏病の患者の主な臨床症状は減少し、筋肉の緊張を伴う上肢や頭部の不随意ダンスのような動き、です。線条体経路、一般的には正常な脳のドーパミンコンテンツ無傷である - 病理学的研究では、遺伝性舞踏病の重要な線条体ニューロン疾患、重症の萎縮線条体、黒質との患者がいることを示しています。これらの患者では、逆流症状の治療へのレボドパの使用増加が、レセルピンと、ドーパミンなどの神経伝達物質の枯渇を含むが、症状を緩和することができます。神経化学的研究は、線条体とγ-GABA作動性ニューロンにおけるコリン作動性ニューロンの患者が減少し機能することがわかりました。その結果、生体内病変における舞踏病は、主に線条コリン作動性及びGABA作動性ニューロンγ-機能不全、およびドーパミン作動性ニューロンの相対的な甲状腺機能亢進機能、振戦麻痺、この病変反対。現在知られている、黒質線条体との間のリンクのループがあり、線条体の軸索のアップリンク到着における黒質のドーパミン作動性ニューロンは、線条体のコリン作動性ニューロンの活動の範囲内に制御することができ、順番に、変更γ-アミノ酪酸線条体ニューロン活性の酸とGABA作動性γ-軸索ダウンリンク到着黒質ドーパミン作動性ニューロンのフィードバック制御活性（図10-38）。場合線条体ドーパミン作動性ニューロンの活動亢進につながる、コリンおよびループ機能が損なわれた場合にGABA作動性ニューロン疾患をγ-することができます。