布鲁氏菌诊断血清 羊种布鲁氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

羊种布鲁氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

广州健仑生物科技有限公司

本司长期供应尼古丁（可替宁）检测试剂盒，其主要品Pai包括美国NovaBios、广州健仑、广州创仑等进口产品，国产产品，试剂盒的实验方法是胶体金方法。

我司还有很多种血清学诊断血清、血液检测、免疫检测产品、毒素检测、凝集检测、酶免检测、层析检测、免疫荧光检测产品，。

（ MOB：杨永汉）  

本试剂盒主要用于对病菌细菌进行检测，利用快速玻片凝集检测技术，

羊种布鲁氏菌1-3型凝集抗血清（Brucella ）

我司还提供其它进口或国产试剂盒：登革热、疟疾、流感、A链球菌、合胞病毒、腮病毒、乙脑、寨卡、黄热病、基孔肯雅热、克锥虫病、违禁品滥用、肺炎球菌、军团菌、化妆品检测、食品安全检测等试剂盒以及日本生研细菌分型诊断血清、德国SiFin诊断血清、丹麦SSI诊断血清等产品。

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苍白球较为古老，称作旧纹状  体。此外，底丘脑核、黑质、红核等与纹状体在功能上有密切，  也往往被包括在基底神经节的系统之中。临床表现编辑临床上基底神  经节损害的主要表现可分为两大类：一类是具有运动过多而肌紧张不  全的综合症，另一类是具有运动过少而肌紧张过强的综合症。前者的  实例是舞蹈病与手足徐动症等，后者的实例是震颤麻痹（帕金森病）  。临床病理的研究指出，舞蹈病与手足徐动症的病变主要位于纹状体  ，而震颤麻痹的病变主要位于黑质。震颤麻痹患者的症状是：全射肌  紧张ZG、肌肉强直、随意运动减少、动作缓慢、面部表情呆板。此  外，患者常伴有静止性震颤，此种震颤多见于上肢（尤其是手部），  其次是下肢及头部；震颤节律每秒钟约4-6次，静止时出现，情绪激动  时增强，进入自主运动时减少，入睡后停止。关于震颤麻痹的产生原  因，目前已有较多的了解。近年来，通过对递质的研究，已明确  中脑黑质是多巴胺能神经元存在的主要部位，其纤维上行可抵达纹状  体（图10-38）。震颤麻痹患者的病理研究证明，其黑质有病变，同时  脑内多巴胺会计师明显下降。在动物中，如用药物（利血平）使儿茶  酚胺（包括多巴胺）耗竭，则动物会出现类似震颤麻痹的症状；如进  一步给予左旋多巴（L-dopa,多巴胺之前体，能通过血脑屏障进入中  枢神经系统）ZL，使体内多巴胺合成增加，则症状好转。由此说明  ，中脑黑质的多巴胺能神经元功能被破坏，是震颤麻痹的主要原因1：  多巴胺能神经元 2：胆碱能神经元3：γ-氨基丁酸能神经元 4：纹状  体5：黑质致密部6：黑质网状部早已知道，震颤麻痹患者能用M型胆碱  能受体阻断剂（东莨菪碱、安坦）ZL，说明震颤麻痹的产生与乙酰  胆碱递质功能的改变也有关系。在震颤麻痹患者进行苍白球破坏手术  ZL过程中，如将乙酰胆碱直接注入苍白球，则导致对侧肢体症状加  剧，而注入M受体阻断剂则症状减退。由此说明，纹状体内存在乙酰胆  碱递质系统，其功能的加强将导致震颤麻痹症状的出现。

Der blasse Ball ist alt und nennt sich altes Striatum. Darüber hinaus sind der Nucleus subthalamicus, die Substantia nigra und der rote Nucleus funktionell eng mit dem Striatum verwandt und werden häufig in das Basalgangliensystem einbezogen. Bearbeiten Sie die klinischen Manifestationen klinische Manifestationen Basalganglien Schäden können in zwei Kategorien unterteilt werden: eine ist ein Syndrom mit übermäßiger Bewegung und Muskelspannung unvollständig, und die andere sind eine Übung, zu wenig und zu starken Muskelspannung Syndrom . Beispiele für Erstere sind Chorea und Athetose, letzteres Beispiel ist Tremorlähmung (Parkinson-Krankheit). Klinisch-pathologische Studien haben gezeigt, dass die Läsionen von Chorea und Athetose hauptsächlich im Striatum liegen, während die der Lähmung und Lähmung hauptsächlich in der Substantia nigra liegen. Symptome von Patienten mit Lähmungen und Lähmungen sind: erhöhte Gesamtmuskelspannung, Muskelsteifigkeit, verminderte Bewegungsfreiheit, langsame Bewegung und starre Gesichtsausdrücke. Darüber hinaus begleitete Patienten häufig von Tremor ruhend, diese Tremor häufiger in der oberen Extremität (insbesondere Hand), gefolgt von den unteren Extremitäten und dem Kopf; Tremor Rhythmus etwa 4-6 mal pro Sekunde, wird nach wie vor, während emotionale Verbesserung, Verringern Sie den Wert, wenn Sie die Autonomie erreichen, und hören Sie nach dem Einschlafen auf. Weitere Informationen zu den Ursachen von Zittern und Lähmungen sind derzeit verfügbar. In den letzten Jahren wurde durch die Untersuchung des zentralen Transmitters klargeslt, dass die Substantia nigra der Hauptteil der dopaminergen Neuronen ist und ihre Fasern das Striatum erreichen können (Abbildung 10-38). Pathologische Studien bei Patienten mit Tremorlähmung zeigten, dass eine Läsion in der Substantia nigra und eine signifikante Abnahme der Dopamin-Buchhalter im Gehirn vorlag. In einem Tier, wie beispielsweise ein pharmazeutisches (Reserpin) Catecholamin (einschließlich Dopamin) Depletion, werden die Tiere auf die Symptome der Parkinson-ähnlich sein; weiter als Levodopa verabreicht wurde (L-Dopa, Dopamin, bevor Körper Hirn-Schranke In das zentrale Nervensystem) Behandlung, so dass die Synthese von Dopamin im Körper erhöht, dann die Symptome verbessert. So beschrieben, dopaminergen Neuronen der Substantia nigra funktionell gestört, agitans der Hauptgrund für Lähmung 1: 2 dopaminerger Neurone: cholinergen Neuronen 3: γ- 4 GABAergen Neuronen: Striatum 5: 6 SNc: Substantia nigra pars reticulata ist seit langem bekannt, können die Patienten Parkinsonismus M cholinergen Rezeptorblocker (Scopolamin, Antin) Behandlung der Parkinson-Instruktionen Acetylcholin Neurotransmitterfunktion zu erzeugen, Die Änderungen sind ebenfalls miteinander verknüpft. Zur Zerstörung von Pallidum in Parkinson Patientenbehandlungsverfahren, wie beispielsweise die Acetylcholin direkt in den Globus pallidus injiziert wird, führt die kontralaterale Extremität Symptome verschlimmert, ist M injiziert Blocker können die Symptome abklingen. Dies zeigt, dass im Striatum ein Acetylcholin-Transmittersystem vorhanden ist, dessen verstärkte Funktion zum Auftreten von Lähmungserscheinungen führt.